Sclerosi Multipla

La Sclerosi Multipla (SM) è una malattia che interessa il SNC, quindi può coinvolgere l’encefalo, il midollo o entrambi, e prevalentemente, ma non esclusivamente, la mielina. È infatti una malattia infiammatoria cronica demielinizzante, cioè porta al danneggiamento progressivo del rivestimento mielinico dei neuroni del SNC.

Epidemiologia: ha eziologia multifattoriale, per cui anche la componente ambientale gioca un ruolo importante, e in particolare alimentazione, habitat ed esposizione ad agenti infettivi di natura prevalentemente virale. Le aree a maggiore prevalenza sono quelle del nord Europa e del nord America (dunque la distribuzione della malattia risente della latitudine). Il sud e l’oriente, invece, sono aree in cui la SM è molto poco espressa. L’Italia è uno dei paesi a maggiore prevalenza.

Le cellule del sistema nervoso sono eterogenee, e tra i vari tipi cellulari è importante ricordare gli oligodendrociti, i quali con le loro espansioni assicurano ai neuroni il rivestimento mielinico, che permette un’adeguata e rapida trasmissione dell’impulso nervoso (conduzione saltatoria).

Patogenesi: alla base del danneggiamento mielinico sta un’alterazione del sistema immunitario: l’esposizione ad agenti esterni ancora non ben definiti (eziologia sconosciuta) fa sì che, in soggetti con una determinata predisposizione genetica e che vivono in determinati territori geografici, si abbia un’attivazione anomala delle cellule immuno-competenti (linfociti B e T), che dal circolo attraversano la barriera emato-encefalica e scatenano una reazione infiammatoria contro il rivestimento mielinico neuronale. Si ha dunque una demielinizzazione, non diffusa a tutto l’encefalo e il midollo, ma circoscritta di volta in volta a diverse aree. Una volta terminate la flogosi e la demielinizzazione, entrano in gioco dei meccanismi di riparazione del danno, che comporteranno una ridistribuzione dei canali del calcio e una ricostruzione del rivestimento mielinico e conseguentemente il recupero della normale trasmissione nervosa. Questo meccanismo di riparazione del danno innescato dalla flogosi, tuttavia, col tempo si fa via via meno efficiente, e i mediatori dell’infiammazione, una volta provocata la demielinizzazione, agiscono sulla parte dell’assone privata di mielina: ragione per cui, mentre nelle fasi iniziali della malattia domina il processo di demielinizzazione (reversibile), nelle fasi tardive, invece, alla demielinizzazione si associa un progressivo danno assonale e conseguenti neuro-degenerazione e atrofia cerebrale.

La recente scoperta della morte neuronale associata al danno mielinico ci è stata concessa dall’uso della risonanza, ed è proprio la neuro-degenerazione che correla con la progressione della malattia e con la crescente disabilità alla quale questi pazienti vanno incontro.