Legge di Starling

Che cos’è la legge di Starling

Quando il miocardio è disteso, i filamenti sottili sono ben separati e iperdigitati con i ponti trasversi di miosina, mentre alla fine della contrazione, i filamenti di actina tendono ad essere piuttosto sovrapposti, quindi è chiaro che si formano più ponti trasversi in condizione di distensione di quanti se ne formano in una condizione di contrazione; il miocardio esercita una forza maggiore quando è ben disteso, e soprattutto quando è ben riempito.

Questo significa che se durante la diastole torna al cuore tanto sangue, il cuore può regolare la sua contrazione in modo da espellere tutto il sangue che è tornato; i sarcomeri si stendono bene e aumenta la gittata sistolica in modo completamente automatico; quindi se al cuore torna più sangue, la gittata sistolica di adegua automaticamente al ritorno venoso. Questa è detta legge di Starling. Notiamo che la forza esercitata dal sarcomero  aumenta con la lunghezze del sarcomero, raggiungendo il massimo attorno ai due micron, qui esercita la forza di contrazione massima.

Volume telediastolico

Il muscolo cardiaco che lavora a riposo ha una lunghezza del sarcomero inferiore a quella che produce la forza massima; quindi normalmente il cuore non esercita la massima forza possibile; questo è importante perché in questo modo, quando è sotto forte esercizio fisico e deve accogliere un ritorno venoso aumentato, riesce a farvi fronte, in quanto all’aumentare del sarcomero, aumenta anche la dimensione e la forza con cui il cuore pompa fuori il sangue. Il riempimento del cuore prima della sistole si chiama volume telediastolico, comune alla fine della diastole. Il volume telediastolico è messo in comunicazione con la gittata sistolica; normalmente la gittata sistolica è di 70 millilitri e il volume telediastolico è circa il doppio; se il volume telediastolico aumenta, aumenta automaticamente la gittata sistolica, in quanto l’actina e la miosina vengono disposti in modo da interagire meglio.

Come lavora il cuore nella legge di Starling

Mentre il muscolo cardiaco ha una grande riserva, il muscolo scheletrico in generale lavora alla lunghezza ottimale. Il cuore è una pompa, si riempie e si svuota, il muscolo scheletrico è inserito fra due ossa e più di una certa quantità il muscolo non si allunga. Parallelamente ad un elastico, se noi tiriamo un muscolo, quest’ultimo accumula energia elastica e quando lo rilascio, egli torna alla lunghezza di riposo, vi è dunque un accorciamento, ma non una contrazione; in questo caso l’energia necessaria a contrarsi non la da l’ATP, ma la do io con lo stiramento (similmente ad un arco). Se il muscolo viene ad essere disteso passivamente, ha poi un ritorno elastico.

Quando aumenta un volume telediastolico, aumenta anche la distensione del muscolo cardiaco, quindi aumenta anche l’energia elastica che può cedere al momento di contrarsi, il momento in cui viene meno la forza che lo tiene disteso. Rappresentiamo quante pressione viene esercitata nel ventricolo passivamente, notiamo che all’inizio il cuore è cedevole, mentre dopo un po’ diventa rigido. Il miocardio, all’inizio, pompando dentro sangue è cedevole, poi quando si raggiunge la distensibilità massima si irrigidisce. La forza che il cuore riesce ad esercitare aumenta all’aumentare del volume telediastolico.  Nel tessuto miocardico, la forza passiva è relativamente trascurabile rispetto la forza attiva, ma questo non vale per il muscolo scheletrico.

il sistema di rilascio del calcio

Nel sistema di rilascio di calcio indotto da calcio, indotto dal reticolo sarcoplasmatico, all’aumentare del calcio causato dai canali voltaggio-dipendenti, abbiamo un’amplificazione di una quantità di calcio già maggiore, vi sarà dunque un rilascio di calcio ancora maggiore dal reticolo sarcoplasmatico, il porterà ad una contrazione ancora più vigorosa del muscolo cardiaco. Se riuscissimo ad aumentare l’ingresso di calcio dai canali voltaggio-dipendenti, potremmo aumentare anche la forza di contrazione.

Vi è un gran numero di sostanze che riducono la quantità di calcio che passa attraverso i canali voltaggio-dipendenti. Per verificare la funzionalità di questo tipo di sostanze, si sperimenta aumentando poco alla volta la quantità introdotta; arrivando alla massima dose raggiungibile, vi è un netto aumento del plateau, quindi effettivamente il calcio regola la contrazione del muscoli cardiaci; possiamo quindi aumentare la contrazione cardiaca, facendo passare più calcio attraverso i canali voltaggio-dipendenti, che sarà amplificato e genererà una maggiore forza di contrazione.
Il calcio a livello molecolare si lega alla troponina, per spostare la tropomiosina; più calcio c’è, tanti più ponti trasversi si possono formare, tanto più la forza di contrazione sarà maggiore.