Funzionalità Renale

Il rene è dotato, per le sue attività di filtrazione e assorbimento, di sistemi di controllo endocrini. Non si hanno quindi vie nervose, ma molecole (ormoni) che collegano recettori, centri regolatori e organi bersaglio tramite le vie ematiche.

I recettori sono situati nel apparato iuxtaglomerulare, che è costituito dalla porzione di tubulo contorto distale che passa vicinissimo al glomerulo e dalla porzione delle arterìole afferenti ed efferenti del glomerulo vicina all’ilo del glomerulo stesso.

I recettori sono sensibili ai cambiamenti di pressione e di volume che possono avvenire nelle arterìole, e sono sensibili anche alle variazioni della concentrazione di Na+. Solitamente i liquidi corporei possiedono una osmolarità che, con poche eccezioni vale 280 milliosmoli/litro.

L’assunzione di sostanze solide e liquide dal parte dell’intestino fa variare notevolmente questi valori. Poichè variazioni troppo notevoli dell’osmolarità rappresentano un pericolo per l’organismo, esso si è dotato di sofisticati e precisi meccanismi per regolarla in maniera molto precisa. Il bilancio idrico e quello salino sono controllati da due ormoni: l’adiuretina o ormone anti-diuetico (ADH) e l’aldosterone. Il loro organo bersaglio principale è il rene.

Deficit idrico: Quando le perdite di acqua corporea non sono sufficientemente compensate, l’osmolarità del plasma sanguigno aumenta. Un aumento di sole 3 mosm/l è sufficiente per stimolare la secrezione di ADH nell’ipotalamo o la sua liberazione dalla neuroipofisi (lobo posteriore dell’ipofisi), vedi nota. Attraverso le vie ematiche l’ADH raggiunge il rene, dove induce una diminuzione del volume delle urine (maggior riassorbimento).

Infatti l’ADH aumenta la permeabilità del dotto collettore, in modo che l’acqua possa uscire verso l’interstizio in maggior quantità.

Sovraccarico idrico – Un eccesso di acqua diminuisce l’osmolarità del sangue; Questo fatto inibisce la liberazione di ADH. Il tubulo collettore diviene quindi più impermeabile e non lascia uscire l’acqua, così si ha un aumento del volume delle urine.

Deficit salino – Una ingestione insufficiente di NaCl, con un normale apporto idrico, causa una diminuzione della osmolarità del sangue. A ciò segue, come abbiamo visto, una diminuzione dell’ADH.

Il risultato è quindi un aumento del volume di urina prodotta, a cui segue una diminuzione del volume plasmatico. La riduzione del volume plasmatico (e l’eventuale abbassamento della pressione sanguigna) inducono le cellule dell’apparato iuxtaglomerulare a liberare l’ormone renina.

La renina priva l’angiotensinogeno di una sua parte, trasformandolo in angiotensina 1.  L’angiotensina1, quando a livello polmonare incontra l’enzima convertente, si trasforma in angiotensina2. L’angiotensina2, in dosi farmacologiche, è un potente vasocostrittore. A concentrazioni fisiologiche invece i suoi effetti di vasocostrittore sono trascurabili.

La sua funzione principale è quella di stimolare la produzione, a livello surrenale, di aldosterone (la ghiandola surrenale agisce da centro regolatore). L’aldosterone provoca un maggior riassorbimento di Na+ da parte dell’interstizio, presso il tubulo contorto distale. In questo modo la carenza di sale viene limitata.

La riduzione del volume plasmatico provoca una caduta di pressione nel sistema circolatorio. I tensocettori dell’atrio sinistro del cuore si “accorgono” di questa situazione e informano, tramite via nervosa, l’ipotalamo, che promuove la secrezione di ADH (riflesso di Henry-Gauer).

Sovraccarico salino: L’aumento della osmolarità plasmatica causa un incremento della secrezione di ADH, a cui segue un aumento del volume plasmatico. Un aumento del volume plasmatico limita la liberazione di renina, e così si blocca il meccanismo renina-angiotensina2-aldosterone e si ha un aumento della escrezione di Na+ con le urine.

A questo punto il plasma diviene ipotonico, la concentrazione di ADH diminuisce ed il volume del plasma e l’osmolarità si normalizzano. L’ADH esce dagli assoni in seguito ad un aumento di osmolarità: i corpi cellulari degli assoni contenenti ADH sono degli osmocettori. Così quando l’osmolarità cresce si sviluppano in queste cellule dei potenziali d’azione che ‘fanno uscire” l’ADH dalla cellula nervosa.

 

 

 

 

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