Diabete Insipido

Deficit dell’azione dell’ADH, caratterizzato da poliuria, vale a dire dal passaggio di una gran quantità di urina molto diluita. Come conseguenza della disidratazione, si periferica un incremento dell’osmolalità plasmatici, che stimola il meccanismo della sete ed induce polidipsia.

Cause del diabete insipido e suddivisioni

A seconda delle cause che portano questo tipo di diabete, distinguiamo altre tipoloie:

Diabete insipido neurogeno

• da difetto della secrezione ormonale conseguente a lesioni flogistiche, neoplastiche, vascolari traumatiche interessanti la regione ipotalamica anteriore o la neuroipofisi.
• familiare: raro (trasmissione autosomica recessiva o dominante)
• idiomatico: si manifesta nella tarda infanzia, nell’adolescenza e talvolta nell’adulto. (riduzione numero di fibre nervose contenenti ADH)

Diabete insipido da ipofisectomia

• da difetto di sintesi ormonale per anomalie congenite del SNC che possono interessare anche l’adenoipofisi dando luogo a sindromi molto complesse
• da difetti su base genetica degli osmocettori, la cui soglia di sensibilità risulta abnormemente elevata. In questi casi la liberazione di ADH è ottenibile con stimolazione nicotinica.

Diabete insipido nefrogeno

Mancata risposta renale all’azione fisiologica dell’ADH → normali o ↑ livelli ADH:

• sindrome ereditaria legata al cromosoma X, spesso associata a ritardo mentale. In questi casi, la stimolazione delle cellule tubulari con ADH non è seguita dalla liberazione del secondo messaggero (cAMP)
• forma acquisita iatrogena conseguente generalmente alla somministrazione di sali di litio (inibisce la sensibilità del tubulo renale all’ADH → attività inibitoria sull’adenilato ciclasi ADH-sensibile
• forma acquisita conseguente a nefropatie croniche
• ipokaliemia
• ipercalcemia

Diabete insipido gestazionale

Deficit di ADH che si sviluppa in gravidanza a causa di una produzione eccessiva di attività vasopressinasica placentare che degrada rapidamente la vasopressina.

Polidipsia primaria

Riduzione ADH → ↑ introduzione di H2O. Difetto primitivo dei meccanismi osmoregolatori della sete oppure può far parte di un difetto cognitivo generalizzato associato a schizofrenia o ad altri disturbi mentali, dando luogo ad una sindrome, che è stata definita polidpsia psicogena o “patomania”.

Diagnosi differenziale (distinzione fra i vari tipi di diabete insipido)

• Osmolalità plasmatica ed urinaria: prelievo simultaneo di plasma ed urine per valutare l’osmolalità ed il sodio. In entrambi i tipi di diabete insipido, il problema principale è un’inappropriata eliminazione di acqua, l’urina sarà meno concentrata del plasma. Nelle polidipsia psicogena il plasma e l’urina saranno entrambi diluiti.
• Privazione di acqua: si proibisce l’assunzione di acqua per 12-18h. Ogni 2h vanno valutati peso corporeo, diuresi, peso specifico urinario ed osmolalità plasmatica. Il test va sospeso se il peso scende più del 3%. Un aumento dell’osmolalità urinaria sopra i valori di quella plasmatica indicano una polidipsia psicogena. Un peso specifico urinario inferiore a 1005 indica un diabete insipido sia neurogeno che nefrogenico.
• Dosaggio dell’ADH: per distinguere la forma di ADH-sensibile (neurogeno) da quella insensibile (nefrogenica). Livelli normali o alti di ADH indicano un diabete insipido nefrogenico.
• Test con vasopressina: somministrazione di 5 unità di vasopressina o desmopressina acetato per via sottocutanea e successiva misurazione della dell’osmolalità urinaria e plasmatica. Un aumento dell’osmolalità urinaria superiore al 50% a quello dell’osmolalità plasmatica indica un diabete insipido neurogeno; un mancato aumento dell’osmolalità urinaria indica un diabete insipido nefrogenico.

Terapia per diabete insipido neurogenico

Diabete insipido neurogenico: desmopressina acetato, un analogo sintetico della vasopressina. La somministrazione viene fatta per via intranasale , con frequenza variabile a seconda del paziente.

Terapia per diabete insipido nefrogenico

Diabete insipido nefrogenico: se possibile, trattare le malattie a monte del disturbo. L’obiettivo è di mantenere il paziente in una condizione di modica deplezione di sodio e ridurre il carico dei soluti a livello renale, incrementando così il riassorbimento tubulare prossimale.