Osteoporosi

Disordine scheletrico caratterizzato da perdita di massa ossea, che predispone ad un aumentato rischio di fratture.

Disordine scheletrico caratterizzato da perdita di massa ossea, che predispone ad un aumentato rischio di fratture.

Eziologia:
• Invecchiamento: perdita ossea correlata all’età. I fase: raggiungimento del picco di massa ossea (20-30 anni). Esso dipende dal genere, dalla razza, dall’ereditarietà, dall’introito alimentare e dall’attività fisica.
II fase: lenta perdita ossea, età dipendente (30-40 anni).
• Carenza di ormoni sessuali: III fase (sesso femminile): carenza estrogenica dopo la menopausa → rapida perdita ossea. ↑ rischio di fratture (25% osso trabecolare → fratture vertebrali; 10% osso corticale); uomini ipogonadici → perdita ossea (terapia con testosterone).
• Ereditarietà: variabilità della massa ossea, determinata geneticamente.
• Fattori costituzionali: il peso corporeo è un importante fattore che determina il picco di massa ossea. Le variazioni di peso corporeo influenzano l’incidenza delle fratture di anca.
• Stile di vita ed abitudini comportamentali: attività fisica riduce il rischio di fratture di anca; abuso di alcool → basso turnover osseo, ↓ volume trabecolare:
fumo di sigaretta → influenza negativa sulla densità minerale e sulla velocità di perdita ossea (uomini e donne); ↑ introito di caffeina → ↓ massa ossea;
• Fattori nutrizionali: adolescenti e giovani adulti → ↑ introito alimentare di calcio (migliora crescita scheletrica) (1200-1500 mg); adulti (1000 mg); dopo i 65 anni (1500 mg); anziani → supplementazione del calcio e della vitamina D (400-800 UI al giorno).
• Osteoporosi secondarie:
 Corticosteroidi: sindrome di Cushing e trattamento con corticosteroidi. E’ colpito l’osso trabecolare → ↑ rischio di fratture vertebrali; ↑ riassorbimento osseo (effetto diretto osso); inibiscono assorbimento intestinale del calcio; ↑ escrezione renale; ↓ funzione gonadica (donne → oligomenorrea; uomini → ipotestosteronemia);
 Ipertiroidismo: ↑ turnover osseo (azione diretta ormoni tiroidei sull’osso);
 Diabete mellito: osteopenia (Diabete mellito insulino-dipendente);
 Immobilizzazione: ↑ riassorbimento osseo, ipercalciuria, ipercalcemia;
 Malattie del tessuto connettivo: osteogenesi imperfetta (mutazione del gene del collagene di tipo I, che codifica le principali proteine strutturali della matrice ossea), omocistinuria, sindrome di Marfan.

Patogenesi: mancanza di estrogeni → ↑ riassorbimento osseo; ↑ escrezione urinaria di calcio e metaboliti del collagene, lieve soppressione della secrezione paratiroidea, ↑ neoformazione ossea, ↑ fosfatasi alcaline totali ed ossee ed osteocalcina. Attivazione delle citochine (IL-1, IL-6) → riassorbimento osteoclastico.
La patogenesi della perdita ossea legata all’età è meno certa.

Segni clinici: malattia insidiosa, che può evolvere per molti anni senza sintomi clinici.

Diagnosi: si basa essenzialmente sulla determinazione della massa ossea, effettuata mediante assorbimetria a raggi X. Diagnosi differenziale con osteomalacia, acidosi tubulare renale e mieloma multiplo.

Terapia: la maggior parte dei pazienti osteoporotici ha un introito alimentare di calcio basso. Per raggiungere la quantità ottimale di calcio dietetico si possono utilizzare prodotti caseari o preparazioni commerciali (carbonato di calcio, calcio citrato); somministrazione di vitamina D (preparati multivitaminici); analgesici, massoterapia (dolore acuto alla schiena); misure preventive per evitare le cadute e quindi, rischio di fratture;
o Estrogeni: terapia sostitutiva a base di estrogeni (efficace fino a 65 anni di età). Essa previene anche gli effetti vasomotori della menopausa (vampate) e riduce la perdita di collagene cutaneo. Estrogeni coniugati (0.65 mg/die), etinil-estradiolo (0.02 mg/die), estradiolo micronizzato (1-2 mg/die), estradiolo transdermico (cerotti da 0.05 mg due volte alla settimana) → ↑ carcinoma dell’endometrio → terapia progestinica; 30% di rischio di cancro della mammella;
o Bisfosfonati: alendronato → inibiscono riassorbimento osseo (legame ai cristalli di idrossiapatite);
o Calcitonina: calcitonina sintetica di salmone (via sottocutanea o spray nasale) → inibizione riassorbimento osseo;
o Anabolizzanti: fluoruro di sodio e PTH (via sottocutanea in una singola dose giornaliera) → anabolizzanti;
o Terapia dell’osteoporosi indotta da glucocorticoidi: ridurreal minimo la dose e la durata del trattamento steroideo. In associazione alla terapia steroidea, adeguato apporto di calcio e di vitamina De se necessario trattamento sostitutivo con estrogeni e testosterone.
 

 

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