Vibrioni, Spirilli, Campylobacter ed Helicobacter

Sono bacilli Gram – ed hanno un aspetto caratterizzato da uno o più curve sull’asse maggiore.

Vibrioni e Vibrio cholerae: hanno genericamente forma a C, sono mobili per la presenza di un unico flagello polare. Sono asporigeni, non capsulati aerobi-anaerobi facoltativi. Prediligono ambiente alcalino. Nella maggior parte sono saprofiti o commensali di alcuni animali. Fermentano alcuni zuccheri.

Il Vibrio cholerae è l’agente eziologico del colera, fa parte del siero-gruppo O1, causa una acuta enterite con abbondante perdita di liquidi e soprattutto potassio; si esclude la trasmissione interumana. V. cholerae colonizza l’epitelio con un pilo e secerne la tossina colerica che deregola i messaggi intracellulari di scambio con l’ambiente influenzando la produzione di cAMP , così gli enterociti rilasciano ioni e acqua nel lume intestinale invece che il contrario. Il colera non provoca necrosi dell’epitelio, la sua gravità nelle impossibilità o quasi di reintegrare i liquidi e i Sali minerali perduti dal paziente che va incontro a shock ipovolemico. La sintomatologia è tossica, la somministrazione di antibiotici serve solo per evitare la diffusione del vibrione dalle feci all’ambiente circostante. Comunque ha scarsa capacità di superare la barriera gastrica. Alcuni ceppi del tipo “El tor” producono una emolisina e sono resistenti alle polimixine.

Metodi di identificazione: sono ossidasi positivo come le neisserie, e per isolarli si immerge un campione in acqua peptonata alcalina e poi si striscia su un terreno dCPS e se si formeranno colonie giallastre saranno di vibrionacee che se reagiranno con il sierotipo O1 saranno coleriche.

Sensibilità agli antibiotici e ai chemioterapici: sono sensibili alle tetracicline, cloramfenicolo, streptomicine ed altri, ma essendo poco virulenti l’infezione tende a estinguersi naturalmente. L’unica terapia fondamentale è il mantenimento dell’equilibrio elettrolitico e idrico nel paziente.

Metodi di immunizzazione: sono poco efficaci (durano 2-3 mesi) e sono allestiti con ceppi non patogeni per l’uomo. Il colera è causato dal Vibrio Cholerae, un bacillo Gram-negativo; l’infezione è conseguente all’ingestione di acqua o di alimenti contaminati da feci di malati o di portatori sani.

Il vibrione non si moltiplica negli alimenti. L’epidemia,correlabile all’approvvigionamento idrico, richiede alte dosi infettanti per indurre la malattia. L’incubazione varia da poche ore a 5 giorni; i vibrioni si moltiplicano nell’intestino tenue e liberano una enterotossina responsabile di una diarrea acquosa con eliminazione di acqua (10 e più litri al giorno) e conseguente disidratazione e quindi perdita di elettroliti, ipotensione con collasso cardiocircolatorio, cianosi.

Spirilli: sono bacilli con più curvature e andamento a spirale, sono rigidi e mobili. Una sola specie può essere patogena per l’uomo ed è trasmessa dal morso di animali infetti, si cura con penicillina, è lo Spirillum minor.

Campylobacter: Inizialmente scoperti come causa di malattia animale, ma poi associati ad alcune gastro-enteriti, sono Gram -, asporigeni, mobili con flagelli polari, con forma elicoidale, hanno metabolismo respiratorio e sono ossidasi positivi. Le enteriti sono dovute ad una tossina simile a quella colerica. Si ricercano nel materiale fecale, sono sensibili ai macrolidi, penicilline, tetracicline, aminoglicosidi e cloramfenicolo.

Il Campylobacter jejuni è un batterio Gram-negativo. Questo batterio causa la campilobatteriosi, un’infezione in grado di causare diarrea, febbre, dolori addominali, nausea, mal di testa, dolori muscolari. L’infezione normalmente si manifesta dai 2 ai 5 giorni dopo l’ingestione di alimenti o di acqua contaminata. Il Campylobacter jejuni può essere presente nel pollame, nel latte non trattato e nell’acqua non clorata.

Helicobacter e Helicobacter pylori: può provocare ulcera gastrica o duodenale, è un bacillo Gram – ricurvo a spirale, mobile per 5-6 flagelli unipolari, aerobio – anaerobio facoltativo, ossidasi e catalasi positivo, hanno una peculiare ed intensa attività ureasica. La colonizzazione della mucosa gastrica umana provoca una gastrite cronica antrale, con successiva ulcera gastrica o duodenale, e può favorire l’insorgenza di un carcinoma gastrico, per i continui stimoli proliferativi che la mucosa lesa riceve. Può diffondersi attraverso il circuito oro – fecale e produce una citotossina prodotta dall’isola di patogenicità “cag” nei ceppi più patogeni, questa blocca il traffico delle vescicole endosomiali. Si ricerca in biopsie di mucosa gastrica, e si cura con terapie combinate.