È definita come una inappropriata coagulazione del sangue in vivo, dipendente da 3 fattori essenziali chiamati “triade di Virchow”:
1. modificazioni del flusso ematico
2. alterazioni delle pareti vasali
3. modificazioni dei componenti del sangue
La fase iniziale del processo patologico è dovuta al deposito di piastrine con formazione del trombo bianco, che può evolvere in trombo rosso in cui cominciano a prevalere gli eritrociti.
È definita come una inappropriata coagulazione del sangue in vivo, dipendente da 3 fattori essenziali chiamati “triade di Virchow”:
1. modificazioni del flusso ematico
2. alterazioni delle pareti vasali
3. modificazioni dei componenti del sangue
La fase iniziale del processo patologico è dovuta al deposito di piastrine con formazione del trombo bianco, che può evolvere in trombo rosso in cui cominciano a prevalere gli eritrociti.
MODIFICAZIONI DEL FLUSSO: il flusso ematico si sposta con un moto laminare, in cui gli elementi cellulari occupano le colonne più centrali. Se avvengono delle turbolenze, o se il flusso entra in stasi, questi elementi entrano in contatto con l’endotelio vasale portando uno squilibrio dei fattori della coagulazione e quindi adesione e aggregazione delle piastrine. Il tappo piastrinico provoca ipossia delle cellule endoteliali sottostanti, con danno cellulare e innesco della cascata coagulatoria.
Le modificazioni del flusso possono essere provocate da:
Compressione esterna dei vasi, ad esempio a causa di tumori
Spasmo vasale causato dalla contrazione della muscolatura liscia
Modificazioni fisiche della superficie vasale, come ad esempio la comparsa di placche ateromatosa
Infiammazioni del connettivo circostante
Retrazione cicatriziale
Alterazione delle valvole venose
Policitemia
ALTERAZIONI DELLE PARETI VASALI:
PGI (Prostaciclina) e NO hanno azione vasodilatatrice e antiaggregante
Il fattore tissutale che è coinvolto nell’attivare la via estrinseca della cascata coagulatoria viene prodotto dall’endotelio stimolato da TNF e Il1, ma anche iperlipemia, fumo di sigaretta, traumi e infiammazioni provocano stress tissutale stimolando il rilascio del fattore tissutale.
TROMBO
Al presentarsi di uno stimolo tra quelli sopra elencati, l’organismo risponde con la formazione del trombo piastrinico primario, che tuttavia è un processo ancora reversibile.
Se però lo stimolo persiste, il trombo evolve in trombo corallino in cui aumenta la deposizione di fibrina che nel suo reticolo imbriglia piastrine ed eritrociti. La superficie del trombo assume mascoscopicamente delle increspature dovute alla retrazione della fibrina, chiamate Strie di Zahn.
Nel caso in cui le alterazioni del flusso permangano ulteriormente, il trombo evolve in trombo occludente, che porta alla completa ostruzione del vaso con blocco del flusso ematico, e la colonna di sangue a valle del trombo può coagulare formando il coagulo propagato caratteristico dei vasi venosi. Se il coagulo propagato dovesse staccarsi dal trombo primario si avrebbe del materiale insolubile libero in circolo, quindi un embolo che potrebbe causare embolia. È una manifestazione caratteristica dei vasi venosi in quanto il flusso sanguigno arterioso è molto più vigoroso.
La formazione del trombo può essere patologicamente distinta in:
TROMBOFLEBITE che è una infiammazione delle vene, che porta però tutte le caratteristiche della infiammazione tra cui anche una iperemia attiva che può scongiuarare la formazione del coagulo propagato. In quanto infiammazione dà anche segni evidenti di sé con la possibilità di intervenire in tempi ragionevoli. Può colpire i vasi di tutti i distretti.
FLEBOTROMBOSI invece è la formazione di trombo che colpisce i vasi profondi degli arti inferiori, e che con stasi ematica porta a formazione del coagulo propagato. È una patologia silente, e quindi più temibile.
