Causa infarto miocardico, cerebrale, aneurisma aortico, gangrena, arti inferiori, manifestazioni ischemiche del territorio delle arterie mesenteriche, morte cardiaca improvvisa, cardiopatia ischemica cronica ed encefalopatia ipossica.
La lesione principale (ateroma o placca fibrolipidica) é costituita da una placca localizzata e rilevata, situata nella intima e dotata di un centro lipidico (soprattutto colesterolo ed esteri del colesterolo) e di un cappuccio fibroso che la riveste.
Causa infarto miocardico, cerebrale, aneurisma aortico, gangrena, arti inferiori, manifestazioni ischemiche del territorio delle arterie mesenteriche, morte cardiaca improvvisa, cardiopatia ischemica cronica ed encefalopatia ipossica.
La lesione principale (ateroma o placca fibrolipidica) é costituita da una placca localizzata e rilevata, situata nella intima e dotata di un centro lipidico (soprattutto colesterolo ed esteri del colesterolo) e di un cappuccio fibroso che la riveste.
Mentre a livello delle piccole arterie gli ateromi hanno un effetto occlusivo e compromettono il flusso ematico negli organi distali causando lesioni ischemiche, nelle arterie di grandi dimensioni distruggono le pareti arteriose indebolendole e provocando la formazione di aneurismi o rottura della parete e favorendo la formazione di trombi.
Inoltre gli ateromi più estesi sono costituiti da materiale friabile da cui spesso si staccano emboli che entrano in circolo (atero – emboli); tali formazioni si riscontrano più frequentemente nei reni. I fattori di rischio sono la predisposizione familiare, ma anche la dieta, lo stile di vita e le abitudini personali; importanti nella patogenesi e nella progressione dell' aterosclerosi sono in larga misura potenzialmente reversibili. I più significativi fattori di rischio sono 4: iperlipidemia, ipertensione, fumo di sigaretta e diabete.
L' associazione più significativa é quella con elevati livelli sierici di lipoproteine a bassa densitˆ (LDL). La elevata assunzione di colesterolo e di acidi grassi saturi, come quelli presenti nel rosso d' uovo, nel grasso animale e nel burro, con la dieta determina un aumento dei livelli ematici di colesterolo.
Le placche aterosclerotiche sono costituite da 3 componenti principali:
(1) gli elementi cellulari, comprendenti le cellule muscolari lisce, i macrofagi ed altri leucociti,
(2) il tessuto connettivo della matrice extracellulare, formato da collagene, fibre elastiche e proteoglicani,
(3) depositi lipidici intra ed extracellulari. Le proporzioni relative delle 3 componenti variano nelle differenti placche dando luogo ad un ampio spettro di lesioni.
In ogni caso, indipendentemente dal destino della stria lipidica, la prevalenza di queste lesioni nell' aorta e nelle coronarie fin dall' età infantile é confermato dal dato che l' aterosclerosi si sviluppa in epoche precoci della vita.
L' ipotesi della reazione al danno individua l' inizio della formazione delle lesioni aterosclerotiche nella risposta vasale ad alcuni tipi di danno dell' endotelio arterioso. Bisogna sottolineare comunque che le lesioni precoci si sviluppano a livello dell' endotelio morfologicamente non danneggiato.
Nelle iperlipoproteinemie ed in corso di aterosclerosi accelerata é possibile riscontrare anche anomalie genetiche delle apoproteine. L' evento iniziale che porta allo sviluppo della placca ateromasica potrebbe anche essere costituito dalla proliferazione delle cellule CML.
Gli orientamenti attuali considerano l' aterosclerosi come una risposta infiammatoria cronica della parete vasale ed una serie di eventi promotori che si verificano precocemente nella vita.
Meccanismi patogenetici multipli contribuiscono alla formazione ed alla progressione della placca: alterazioni funzionali dell' endotelio, adesione ed infiltrazione dei monocito – macrofagi, proliferazione delle CML, deposizione di matrice extracellulare, accumulo di lipidi e trombosi.
La malattia aterosclerotica sintomatica riguarda più frequentemente le arterie che irrorano il cuore l' encefalo, i reni, le estremità inferiori e l' intestino tenue.
