Il rigetto dei trapianti dipende dal fatto che il tessuto innestato viene riconosciuto dall' ospite come estraneo. Il ruolo critico delle cellule T nel rigetto dei trapianti é stato documentato sia nell' uomo, sia negli animali da esperimento.
Benché non vi sia alcun dubbio che le cellule T siano determinanti nel rigetto dei trapianti d' organo, anche gli anticorpi evocati contro gli alloantigeni possono essere mediatori del rigetto. Questo processo può presentarsi in due forme.
Il rigetto dei trapianti dipende dal fatto che il tessuto innestato viene riconosciuto dall' ospite come estraneo. Il ruolo critico delle cellule T nel rigetto dei trapianti é stato documentato sia nell' uomo, sia negli animali da esperimento.
Benché non vi sia alcun dubbio che le cellule T siano determinanti nel rigetto dei trapianti d' organo, anche gli anticorpi evocati contro gli alloantigeni possono essere mediatori del rigetto. Questo processo può presentarsi in due forme.
La prima, rigetto iperacuto, avviene quando il ricevente possiede anticorpi antidonatore preformati nella sua circolazione. In riceventi non sensibilizzati dagli antigeni del tessuto trapiantato, l' esposizione degli antigeni HLA delle classi I e II del donatore può indurre la formazione di anticorpi.
Le alterazioni morfologiche di questi vari quadri saranno descritte in relazione ai trapianti renali. Alterazioni simili si riscontrano in qualunque altro organo trapiantato vascolarizzato. Nel rigetto iperacuto si osservano depositi di immunoglobuline e di complemento sulla parete vasale e la microscopia elettronica dimostra la presenza di lesioni iniziali a carico dell' endotelio.
Queste lesioni iniziali testimoniano lo avverarsi di una reazione antigene – anticorpo a livello dell' endotelio vasale.
Il rigetto acuto avviene qualche giorno dopo il trapianto nel paziente non trattato o può avere luogo anche mesi e anni più tardi, dopo che l' immunosoppressione é stata attuata e poi terminata. Il rigetto acuto su base cellulare si vede spesso nei primi mesi dopo il trapianto ed é per lo più accompagnato da un' improvvisa comparsa di segni clinici di scompenso renale. La vasculite acuta da rigetto si vede per lo più nei primi mesi dopo il trapianto oppure alla interruzione della terapia immunosoppressiva.
Più comune di questa forma acuta di vasculite é la cosiddetta vasculite subacuta che pure si vede spesso nei primi mesi dopo il trapianto.
Le lesioni arteriose sono caratteristiche: le alterazioni più evidenti sono a carico dell' intima che é ispessita per la presenza di un cuscinetto di fibroblasti proliferanti, miociti, macrofagi vacuolizzati, che porta frequentemente al restringimento o all' obliterazione del lume vasale. I pazienti con rigetto cronico presentano un graduale aumento, in un periodo da 4 a 6 mesi, della creatinina nel siero.
Le alterazioni vascolari consistono una marcata fibrosi intimale, soprattutto nelle arterie corticali, lesione che rappresenta probabilmente lo esito dell' arterite proliferativa descritta negli stadi acuti o subacuti.
