Il Virus dell'Epatite A e' uno dei sei virus (A, B, C, D, E, G) in grado di causare un'epatite. La trasmissione avviene bevendo acqua o mangiando cibo contaminato con materia fecale contenente il virus.
Molluschi contaminati sono una sorgente frequente di infezione. Altre sorgenti di infezione sono il contatto diretto con una persona infettata e la contaminazione con aghi usati. Come per le altre epatiti, una persona infettata con l'epatite A può non avere nessun sintomo.
Il Virus dell'Epatite A e' uno dei sei virus (A, B, C, D, E, G) in grado di causare un'epatite. La trasmissione avviene bevendo acqua o mangiando cibo contaminato con materia fecale contenente il virus.
Molluschi contaminati sono una sorgente frequente di infezione. Altre sorgenti di infezione sono il contatto diretto con una persona infettata e la contaminazione con aghi usati. Come per le altre epatiti, una persona infettata con l'epatite A può non avere nessun sintomo.
I sintomi più comuni ricordano l'influenza. Questi includono fatica, vomito, dolore nell'area epatica, urine scure e febbre. I tests di funzionalità epatica, spesso molto elevati, confermeranno la diagnosi. La maggior parte delle persone guarisce entro i sei mesi.
Non vi e' nessun specifico trattamento per l'epatite A. La maggior parte dei pazienti va tenuta a riposo da una a quattro settimane dopo la diagnosi. Anticorpi IgM appaiono precocemente e scompaiono nel giro di poche settimane rappresentando quindi un marker di infezione acuta. In un secondo momento compaiono anticorpi IgG che persistono tutta la vita e conferiscono l'immunità' alla malattia.
Da poco tempo e' disponibile in Italia il vaccino per l'epatite A.
Non eseguire il test su siero lipemico od emolizzato. Consigliabile eseguire il prelievo dopo un digiuno di almeno 12 ore.
Esami collegati: Bilirubina, gamma-GT, Transaminasi, Anticorpi Anti Virus Epatite B, Anticorpi Anti Virus Epatite C.
Epatite Alcolica:
Il consumo cronico di alcool porta a diversi effetti nocivi; di grande importanza sono, comunque, tre tipi distinti, per quanto sovrapponibili di epatopatia:
Steatosi Epatica (fegato grasso)
Anche dopo l' ingestione di modeste quantità di alcool, negli epatociti si accumulano piccole gocciole lipidiche (microvescicolari), che seguitando l' introduzione cronicamente si ingrandiscono fino a diventare macrovescicolari. Finché non appare la fibrosi, la steatosi é completamente reversibile, se l' ingestione di alcool cessa.
Epatite Alcoolica
Essa mostra le seguenti caratteristiche:
1) necrosi epatocitaria: cellule singole o gruppetti sparsi vanno incontro a rigonfiamento balloniforme e a necrosi, più facilmente nelle regioni centrolobulari.
2) corpi di Mallory: epatociti sparsi accumulano ammassi coartati di filamenti intermedi citocheratinici, visibili come inclusioni citoplasmatiche eosinofile.
3) infiltrato neutrofilo: i neutrofili permeano il lobulo e si accumulano attorno alle cellule epatiche degenerate, in particolare quelle contenenti i corpi di Mallory.
4) fibrosi: l' epatite alcoolica é quasi sempre accompagnata da una sottile fibrosi perisinusoidale e perivenulare.
Cirrosi Alcoolica
La forma finale ed irreversibile dell' epatopatia alcoolica di solito evolve lentamente ed insidiosamente; esso assomiglia sia macroscopicamente che istologicamente alla cirrosi postnecrotica.
Solo il 10 – 15 % degli etilisti sviluppa cirrosi. In assenza di una chiara comprensione dei fattori patogenetici che influenzano l' incidenza dell' epatopatia alcoolica, non può essere proposto un limite superiore di sicurezza per il consumo di alcool.
Epatite Autoimmune:
L' epatite autoimmune é un' epatite cronica di incerta eziologia che ha caratteristiche cliniche ed istologiche virtualmente indistinguibili da quelle dell' epatite virale, con un decorso indolente o severamente progressivo e che risponde in modo drammatico alla terapia immunosoppressiva.
L' epatite autoimmune presenta tutto lo spettro delle epatiti croniche e, quando aggressiva, mostra ampie aree di collasso parenchimale, piecemeal necrosis estesa ed un marcato infiltrato plasmacellulare.
Virus Epatite C:
Il Virus dell'Epatite C e' stato identificato nel 1989 e dal 1990 e' disponibile un test per gli anticorpi Anti-HCV. In genere gli individui infetti con HCV sono spesso identificati nel corso di check-up od accertamenti diagnostici di routine nel corso di donazioni di sangue.
Transaminasi aumentate e positività per gli anti-HCV sono segno di epatite cronica C. Gli anticorpi anti-HCV rimangono positivi alcuni anni dopo un episodio di epatite acuta C. Inoltre, in una piccola percentuale di pazienti, esiste una falsa positività verso gli anticorpi anti-HCV.
In questi ultimi due casi le transaminasi sono tipicamente normali.
L'HCV può essere trasmesso tramite trasfusioni di sangue.
Attualmente tutti i campioni di sangue vengono testati per la presenza del virus. Il virus resiste ad alte temperature quindi non viene facilmente eliminato dalle procedure di sterilizzazione routinaria eseguita dagli odontoiatri o dai dermatologi che eseguono piccoli interventi di chirurgia ambulatoriale.
Chiunque venga a contatto con sangue infetto, aghi (da siringa ma anche per tatuaggi o piercing), strumenti chirurgici e' a rischio per l'epatite C.
Il rischio di trasmettere l'epatite C sessualmente e' sconosciuto.
Esistono solo pochissimi casi certi e documentati. Il ruolo del profilattico come protezione effettiva al 100% nei normali rapporti sessuali e' tutto da dimostrare.
Non esiste al momento attuale un vaccino per l'epatite C.
Consigliabile il digiuno nelle 12 ore che precedono il prelievo.
Esami collegati: Bilirubina, gamma-GT, Anticorpi Anti Virus Epatite A, Anticorpi Anti Virus Epatite B, Transaminasi.
Epatite Fulminante:
Quando l' insufficienza epatica progredisce dall' insorgenza dei sintomi all' encefalopatia epatica nel giro di 2 – 3 settimane, si parla di insufficienza epatica fulminante.
Può essere coinvolto l' intero fegato o, talvolta, per motivi completamente oscuri, solo parte di esso ed un lobo completo può essere risparmiato.
Epatite Virale A
Al genere Campylobacter appartengono batteri Gram negativi, di forma bastoncellare, incurvati a spirale, con un unico flagello polare (richiama la morfologia del genere Vibrio). Si conoscono diverse specie:
innocui saprofiti degli animali (C. bubulus) o della cavità orale dell’uomo (C. sputorum). C. fetus causa infezioni degli annessi fetali. C. jejuni causa enterite acuta in seguito all’invasione da parte del microrganismo dell’intestino tenue e crasso.
È particolarmente diffusa nei paesi in via di sviluppo, legata alle condizioni igienico-sanitarie.
L’agente eziologico (HAV) è un piccolo virus a RNA, privo di rivestimento, a simmetria icosaedrica, appartenente alla famiglia Picornaviridae.
Resiste alla temperatura di 60°C per un’ora, a concentrazioni di 1 ppm di etere e cloro per 30 minuti, è inattivato dal calore umido a 100°C per 5 minuti.
Possiede un solo determinante antigenico.
L’infezione induce la produzione di anticorpi IgM e IgG.
Il virus penetra per via orale e giunge nell’ intestino,e per via portale il fegato, dove si moltiplica attivamente negli epatociti, provocando lesioni di tipo degenerativo-necrotico. Dal fegato il virus passa nel sangue, diffondendosi ad altri organi e attraverso la bile ritorna nell’intestino.
Periodo di incubazione: 10-50 giorni
Periodo preitterico: 1 settimana con astenia, anoressia, nausea, dolore all’ipocondrio di destra e febbre che si manifesta prima della comparsa dell’ittero e che in genere non supera i 38-38.5°C.
Periodo itterico: 2-4 settimane, scomparsa della febbre, emissione di urine del tipico color marsala, colorazione giallastra delle sclere. Aumento notevole delle transamminasi, della bilirubinemia e dei pigmenti biliari nelle urine e alterazione del tracciato elettroforetico.
Non esiste lo stato di portatore cronico.
Forme atipiche di epatite virale A
_ Fulminanti (encefalopatia epatica)
_ Gravi o subacute
_ A decorso protratto
_ Recidivanti
La diagnosi clinica è effettuata rilevando le modificazioni dei parametri biochimici (transamminasi).
La diagnosi eziologia è effettuata con la ricerca delle IgM anti –HAV nel siero di pazienti in fase acuta o convalescenti.
E’ possibile effettuare la ricerca diretta del virus nelle feci e nel sangue mediante PCR.
EPIDEMIOLOGIA
La malattia è diffusa in tutto il mondo, con maggiore frequenza nelle zone tropicali e subtropicali. La diffusione del virus HAV dipende da diversi fattori:
_ Densità della popolazione
_ Condizioni socio-economiche
_ Abitudini alimentari ecc.
In Italia il 40 % delle epatiti è di tipo A (soprattutto nelle regioni meridionali).
SORGENTI DI INFEZIONE
Sorgente di infezione: l’uomo malato.
Il virus è eliminato attraverso le feci qualche settimana prima della comparsa dell’ittero fino ad alcuni giorni dopo.
Periodo di contagiosità: fase preclinica, asintomatica.
L’infezione avviene per via orale e il contagio può avvenire direttamente o indirettamente (come per le altre malattie a trasmissione oro-fecale).
Il contagio può avvenire anche mediante il sangue e i suoi derivati, ma è eccezionale per la breve durata della viremia.
Maggiore frequenza nei soggetti di età compresa tra i 5 e i 15 anni.
Andamento stagionale simile a quello della febbre tifoide.
PREVENZIONE
Isolamento per non più di 7 giorni a partire dalla scomparsa dell’ittero.
Disinfezione delle feci e degli oggetti venuti a contatto con i malati
Bonifica ambientale
Educazione sanitaria
Vaccinazione con virus inattivi (strategia vaccinale: somministrazione a particolari soggetti esposti a rischio di ammalare)
Somministrazione di immunoglobuline per tutti quei soggetti esposti ad un rischio immediato.
Epatite Virale Acuta
Qualsiasi virus epatotropo può dare origine ad epatite virale, ma qualunque sia l' agente la malattia é più o meno la stessa e può essere divisa in quattro fasi:
1) un periodo di incubazione,
2) una fase sintomatica preitterica,
3) una fase sintomatica itterica e
4) la convalescenza.
La fase itterica é comune negli adulti (ma non nei bambini) con HAV, mentre é assente in circa la metà dei casi di HBV e nella maggioranza di quelli di HCV.
I reperti morfologici più importanti sono:
1) la necrosi casuale di cellule isolate o di gruppi di cellule,
2) il danno epatocitario diffuso,
3) le modificazioni reattive nelle cellule di Kupffer e nelle cellule che fiancheggiano i sinusoidi, associate ad un infiltrato infiammatorio negli spazi portali e
4) la rigenerazione epatocitaria dopo la guarigione.
Le cellule di Kupffer e le cellule perisinusoidali vanno incontro ad ipertrofia e ad iperplasia.
Gli spazi portali sono di solito sede di un infiltrato infiammatorio misto.
Epatite Virale Cronica
L' epatite si definisce cronica quando, per più di 6 mesi, sono presenti segni clinici, biochimici o laboratoristici di malattia epatica continua o recidivante, con flogosi e necrosi istologicamente documentate.
L' epatite cronica da HBV e apparentemente quella associata ad HCV, contribuiscono in modo significativo allo sviluppo del carcinoma epatocellulare.
La continua perdita di epatociti conduce alla formazione di setti fibrosi, che, associati alla rigenerazione epatocitaria, evolvono in cirrosi.
Epatite Virale E
Forma di epatite conosciuta prima come NANB.
L’agente eziologico denominato HEV è un piccolo virus a RNA a simmetria icosaedrica, privo di involucro.
Nel siero di pazienti e d convalescenti è stato ritrovato un anticorpo anti- HEV.
Periodo di incubazione: 6 settimane
Il decorso della malattia è simile a quello causato dal virus dell’epatite A, si differenzia solo per il numero maggiore delle forme fulminanti e per la sintomatologia piuttosto grave nelle donne in gravidanza, specialmente nel terzo trimestre.
La diagnosi eziologia si basa sulla ricerca degli anticorpi specifici anti- HEV mediante tecniche imunoenzimatiche e Western Blot.
Diffusione: maggiormente nei paesi in via di sviluppo.
Trasmissione tipica delle malattie a trasmissione oro-fecale.
Colpisce soprattutto i giovani adulti.
Non è disponibile una profilassi immunitaria.
