** Los estados de salud pulpar:
pulpa sana
pulpa enferma
** Respuesta pulpar:
vía inflamatoria
** Los estados de salud pulpar:
pulpa sana
pulpa enferma
** Respuesta pulpar:
vía inflamatoria
vía degenerativa
** Niveles de severidad depende de:
duración e intensidad del agente etiológico
capacidad reactiva del organismo
** Afectación leve: desaparece si eliminamos la causa
** Afectación grave: muerte del tejido (si persiste la causa)
** Lesiones
reversibles
irreversibles
1. CLASIFICACIÓN
1. Procesos inflamatorios
1.1 Pulpitis reversible: hipersensibilidad, procesos
hiperémicos, estados hiperreactivos
1.2 Pulpitis irreversible
** pulpitis aguda
** pulpitis crónica
1.3 Necrosis
2. Procesos degenerativos
2.1 Atrofia pulpar
2.2 Calcificación pulpar (pulpolito)
2.3 Reabsorción interna
2.4 Otras degeneraciones : adiposa, hialina, fibrosa
y metaplasia
- PROCESOS INFLAMATORIOS
1.1 Pulpitis reversible: hipersensibilidad, hiperemia o procesos
hiperreactivos de la pulpa
** Agresión pulpar leve:
— Infecciosa (caries incipiente)
— No infecciosa (abrasiones, trauma oclusal…)
** Anatomía patológica
*** Alteraciones de los odontoblastos
– retracción de sus prolongaciones citoplasmáticas
– aspiración de los núcleos hacia los túbulos
*** Alteraciones vasculares
– vasodilatación de los capilares
– hiperemia
. Aumento de la presión tisular
. Edema de leucocitos e infiltrado inflamatorio
** Clínica
*** sin sintomatología
*** dolor provocado de aparición precoz que desaparece al retirar el estímulo
*** dolor sólo ante ciertos estímulos (frío, calor, aire, dulces)
*** agudo, brusco, provocado
*** corta duración y desaparece de inmediato
** Diagnóstico
*** historia clínica
*** exploración
*** rayos x sin alteraciones
*** percusión negativa
*** pruebas de vitalidad : positiva, rápida e intensa
** Tratamiento: eliminar el agente etiológico
1.2 Pulpitis irreversible
** La inflamación persiste
** Predominio de células plasmáticas y linfocitos, formándose un tejido de granulación (de reparación)
** Histológicamente :
– pulpitis aguda
– pulpitis crónica
a. Pulpitis aguda
** Anatomía patológica
*** respuesta exudativa extensa . vasodilatación., edema,
infiltrado incluso absceso pulpar
*** aumento presión tisular : dolor de forma espontáneo
*** a medida que avanza el proceso ®enlentecimiento
fluido sanguíneo ®congestión y éxtasis vascular ®necrosis
celular parcial.
** Clínica
*** dolor agudo e intenso
*** dolor en estadios posteriores iniciales
– provocado
– aparición precoz y de mayor duración que el estímulo productor.
*** dolor en últimos estadios
– espontáneo
– continuo o intermitente (por fibras AB)
– de cubito aumenta dolor por el aumento de presión sanguínea ®aumento presión intrapulpar
– difuso (localiza sólo zona, receptores dolor en pulpa, en tejido periodontal hay receptores de presión)
*** Referido
– a zonas vecinas, dientes adyacentes, arcada opuesta
– dolor de Inc no irradia a dtes posteriores ni viceversa
– dolor irradia a la arcada opuesta sólo dtes posteriores
– dolor referido nunca sobrepasa línea media
– irradiación a dtes adyacentes en sector posterior
– I y C inferiores — región mentoniana
– PM inferiores — M sup. , M inf., región mentoniana y rama ascendente
– M inferiores — ángulo mandibular, región submandibular y oído
– I superiores — región frontal
– C y PM superiores — región infraorbitaria nasolabial
– M superiores — región temporal
b. Pulpitis crónica
** Anatomía patológica
*** permanencia de proceso inflamatorio
*** linfocitos y células plasmáticas
*** tejido de granulación crónico de reparación
*** productos de exudación
– vía de drenaje
. Lesión cariosa
. Tejido periodontal
. Vía circulatoria
– al disminuir la presión ®no dolor
*** si hay obstáculo al drenaje ®agudización ®pulpitis subaguda (se acentúa el dolor)
** Clínica
*** dolor más difuso y moderado, o ausencia de dolor
*** espontáneo
*** continuo
*** aumento decúbito
*** referido
Características del dolor
PATOLOGÍA REVERSIBLE PATOLOGÍA IRREVERSIBLE
dolor corta duración dolor continuo
provocado por estímulos espontáneo
cede rápidamente tras retira el estímulo persiste tras retirar el estímulo
no dolor referido frecuentemente dolor referido
no aumenta decúbito aumenta con el decúbito
** Diagnóstico
*** RX
– normal
– caries
– obturaciones …
– ensanchamiento ligamento periodontal (fase avanzada)
*** percusión
– negativa
– positiva (fases avanzadas)
*** prueba de vitalidad
– aparece o se agrava con frío , calor pruebas eléctricas
– no desaparece al retirar el estímulo
** Tratamiento
*** tratamiento de conductos o pulpectomía total
c. Pólipo pulpar: pulpitis crónica hiperplásica, degeneración
hiperplásica
** Anatomía patológica
*** gran proliferación pulpar ®tejido granulomatoso
en cavidad cariosa
*** apenas terminaciones nerviosas : sensibilidad
inferior al tejido pulpar normal
** Clínica
*** masa de color rosado protruyendo de la cámara
pulpar
*** indoloro y rugosos
*** sangra fácilmente
*** más frecuente en dientes jóvenes ( ápices abiertos
>vascularización )
** Tratamiento : pulpectomía total
1.3Necrosis o muerte celular
** Consecuencia final de una inflamación aguda y crónica
** Comienza en la corona y se extiende a la pulpa radicular en sentido apical
** Puede ser total o parcial
** Etiología
*** inflamación aguda o crónica
*** bruscamente por traumatismos , bloqueo inmediato de aporte sanguíneo
** Anatomía patológica
*** necrosis aséptica o necrosis por coagulación : ¯aporte sanguíneo ®isquemia
*** necrosis séptica o necrosis por licuefacción o gangrena: se asocia con invasión bacteriana , gran vascularización y exudado inflamatorio
*** los productos de la necrosis son tóxicos afectan al tejido periodontal ®inflamación del mismo
1. necrosis aséptica
*** Sin dolor, si existe es por afectación periodontal
*** Diagnóstico
– pruebas de vitalidad negativas (multirradiculares puede ser positiva)
– palpación y percusión positivas (por afectación periodontal)
– cambios de coloración en el diente (por hemólisis, descomposición tejido pulpar)
– RX: normal a no ser que exista periodontitis asociada)
2. necrosis séptica
*** Dolor intenso brusco y agudo (fibras del tj. Periodontal)
*** Localizado
*** Diagnóstico
– prueba de vitalidad negativa, pero a veces en necrosis por licuefacción el pus actúa de transmisor de corriente, o por persistencia de fibras nerviosas residuales.
** Complicaciones
*** abscesos
*** quistes
*** granulomas
*** fístulas
*** celulitis
** Tratamiento: tratamiento de conductos radiculares
- PROCESOS DEGENERATIVOS : PULPOSIS O DISTROFIAS PULPARES
Etiología : Irritación pulpar permanente
Características:
*** no infecciosas
*** asintomáticas generalmente o dan cuadros de pulpitis , necrosis , periodontitis o procesos irreversibles y progresivos.
Tipos:
– fisiológica : envejecimiento normal del diente
– patológicas: secundaria a otros procesos (caries o traumas ) , en jóvenes.
– idiopática : sin causa conocida (en jóvenes)
2.1 Atrofia pulpar o degeneración atrófica
** Tipos
*** fisiológica : ancianos
*** patológica : en jóvenes, secundaria a otros procesos (caries, traumas..)
*** idiopática: en jóvenes
**Características: Disminución pulpar : cameral o radicular
**Clínica: disminución sensibilidad pulpar.
Incremento de las fibras de colágeno y disminución de las células
** Tratamiento
*** fisiológica : sin tratamiento
*** patológica: eliminar causa y tratamiento de
conductos
*** idiopática: tratamiento de conductos
2.2 Calcificación pulpar o degeneración cálcica
** Tipos
*** fisiológica : relacionada con la atrofia pulpar fisiológica (envejecimiento). Depósito de sales cálcicas en pulpa, sobre todo 1/3 apical.
*** patológica: en jóvenes , secundaria a otros procesos. Asienta sobre focos de necrosis.
** Formas
*** difusa: múltiples focos de calcificación.
*** pulpolitos o cálculos pulpares : sobre todo en cámara pulpar
** Clínica
*** no dolor
*** cambio color de la corona (amarillento)
** Diagnostico
*** RX: obliteración parcial o total de cámara y conductos
*** pruebas de vitalidad: disminuida o ausente ( según grado de calcificación)
** Tratamiento
*** fisiológica: nada (ancianos)
*** patológica : tratamiento de conductos (jóvenes)
2.3 Reabsorción dentinaria interna
** Histología
*** reabsorción dentinaria por los odontoclastos con invasión pulpar del área reabsorbida
*** odontoclastos provenientes de las células mesenquimales indiferenciadas
** Etiología
*** idiopática
*** secundaria inflamación crónica pulpar : caries, traumatismos, obturaciones profundas, exposiciones pulpares
*** tras pulpotomías y pulpectomía parcial
** Clínica
*** se extiende centrífugamente , puede llegar a cemento ®perforación ®dolor.
*** si afecta a corona y hay gran reabsorción ®se trasluce tejido de granulación a través del esmalte : diente rosa
*** más en I superiores
** Diagnóstico
*** RX: imagen radiolúcida con agrandamiento irregular del conducto. Ausencia de la línea límite de la pulpa cameral.
*** pruebas de vitalidad: normal
** Tratamiento
*** tratamiento de conductos (ultrasonidos en zonas lacunares). Obturación : temporalmente con hidróxido de calcio o con gutapercha (técnica condensación vertical Gutapercha termoplástica)
2.4 Otras degeneraciones
** deg. Grasa o adiposa: depósito de tej. Adiposos
** deg. Hialina o mucoide : depósito de tejido amorfo amieloide.
** deg. Fibrosa: la más frecuente. Producción excesiva de tejidos fibrosos
** metaplasia ósea o cementaria: aparición de hueso o cemento en el tejido pulpar
** son degeneraciones poco frecuentes y con poca repercusión clínica.
