La caries se inicia en la periferia (esmalte o cemento radicular) y avanza en sentido centrípeto hacia la dentina, siguiendo un esquema inherente a la naturaleza de cada uno de los tejidos dentales (pues estos tienen diferencias en su origen embriológico, composición, estructura histológica, fisiología y demás características individuales ) que determinan la peculiaridad de la alteraciones morfológicas derivadas de la enfermedad
CARIES EN ESMALTE
La caries se inicia en la periferia (esmalte o cemento radicular) y avanza en sentido centrípeto hacia la dentina, siguiendo un esquema inherente a la naturaleza de cada uno de los tejidos dentales (pues estos tienen diferencias en su origen embriológico, composición, estructura histológica, fisiología y demás características individuales ) que determinan la peculiaridad de la alteraciones morfológicas derivadas de la enfermedad
CARIES EN ESMALTE
•96% inorgánico(cristales de hidroxiapatita Ca10(PO4)6(OH)2 )1% orgánico y 3% agua
•Es un tejido micro cristalino, microporoso, acelular, avascular, aneural, de alta mineralización y de extrema dureza. Inherente a su estructura cristalino el esmalte alberga microporos entre sus cristales, también llamados espacios intercristalinos ,
•En condiciones normales el esmalte es translucido, es decir permite el paso de la luz a través suyo. La caries al aumentar el tamaño y numero de espacios intercristalinos , reduce la translucidez adamantina, debido a que el aumento proporcional de agua y de la porción orgánica disminuye el índice de refracción.
En condiciones normales el pH de la saliva es de 6.2-6.8. en ellas, los cristales de hidroxiapatita, se encuentran como tales, pero cuando pH disminuye por acción de ácidos hasta un nivel de 5.5 ( pH crtico) , los cristales se disocian y tienden a difundirse hacia el medio externo , es la DESMINERALIZACIÓN.
Por la acción buffer o tampón de la saliva el pH vuelve a estabilizarse , logrando incorporase nuevos cristales en la superficie dentaria dando la REMINERALIZACIÓN (necesitando de 20 min.
En ello se cimienta el concepto de la NATURALEZA DINÁMICA DE CARIES, que caracteriza el proceso como una constante perdida y captación de minerales.
Cuando se altera el equilibrio se produce una perdida de sustancia en el esmalte, cuya primera manifestación clínica visible es una área blanquecina no cavitada conocida como MANCHA BLANCA.
ASPECTOS CLÍNICOS
La mancha blanca se distingue mejor en caras lisas. Su aspecto se acentúa cuando el diente se seca con aire, fenómeno debido a que el aire sustituye al agua presente en mayor proporción que en el esmalte sano, dando como resultado una diferente difracción de la luz.
Por lo general estas lesiones cariosa incipientes son reversibles por lo que no requieren tratamiento invasivos.
ASPECTOS HISTOLÓGICOS
la lesión del esmalte , antes de formar cavidad, analizada desde la superficie externa hacia la dentina presenta la siguientes zonas.
Zonas histológicas del esmalte.
- ZONA SUPERFICIAL APRISMÁTICA O CAPA DE DARLING
** Franja permeable a la entrada de los productos bacterianos, especialmente a los ácidos.
** Porosidad del 5% y pérdida de minerales del 5%.
** Mediante microscopia electrónica de barrido se observa que la superficie de esta zona presenta mayor rugosidad que esmalte sano, lo que favorece la retención de la placa bacteriana.
** Tiene un grosor de 20 a 40 µm, sin daños significativos ni irreversibles en su estructura debido a la mayor concentración de flúor en la superficie externa del esmalte. Además se observan pequeños túneles que atraviesan esta zona , a través de los cuales se desplazan productos bacterianos hacia zonas mas profundas del esmalte.
La mayor resistencia de esta zona se debe:
* Mayor densidad de esmalte superficial como consecuencia del proceso de maduración.
* Mayor contenido de fluoruros (mas resistencia a la acción de ácidos)
* Posibilidad de remineralizar los cristales , favorecido por presencia de sales minerales en la saliva y fluoruros.
* Función protectora de la saliva y película adqurida que tienden a disminuir solubilidad del esmalte superficial.
B. CUERPO DE LA LESION O ZONA SUBSUPERFICIAL
** Ocupa la mayor parte de la lesión en esmalte.
** La desmineralización es más rápida, aumenta la solubilidad de los cristales y también la porosidad.
** Porosidad del 25% y pérdida mineral del 18-50%
C. ZONA OSCURA
** Porosidad del 2-4% y perdida de minerales del 5-8%.
** En cortes transversales al microscopio de luz se ve banda gruesa de color marrón con un grosor entre 20-30µm.
D. ZONA TRANSLUCIDA
** Zona más profunda, que corresponde al frente de avance o de ataque interno.
** Es mas porosa que el esmalte sano (0.1%) y esta zona de 1% y perdida de mineral del 1-1.5%.
** Anchura: de 5 a 100 μm
** Translucidez → poros de gran tamaño.
ESTADIOS DE LA LESION
-Fase 1: sólo zona superficial y zona translúcida
-Fase 2: aparece la zona oscura entre la superficial y la translúcida
-Fase 3: zona oscura mas ancha y aparece el cuerpo de la lesión.
-Fase 4: Capa superficial todavía intacta pero clínicamente “mancha blanca” y se ve en Rx en caras interproximales. Al final alcanza la unión amelodentinaria.
-Fase 5: esmalte superficial aspecto yesoso y puede romperse con un instrumento exploratorio.
-Fase 6: la superficie se colapsa y tiene lugar la cavitación del esmalte.
La morfología dentaria determina las características de propagación de la caries en superficies lisas y en fisuras.
–En caras lisasla desmineralización configura un cono trunco cuya base mayor está ubicada hacia la superficie externa y su vértice orientado hacia unión amelodentinaria.
–En fosas y fisuras por la disposición de ellas y por la orientación de los primas del esmalte, concurren dos lesiones en las paredes que en conjunto conforma un cono trunco, cuya base mayor se orienta hacia dentina.
CARIES EN DENTINA
** La dentina está compuesta por una matriz de fibras colágenas, glicosaminoglicanos, proteoglicanos y factores del crecimiento en una proporción en peso del 20% de materia orgánica, 70% en materia inorgánica (principalmente hidroxiapatita) y 10% en agua.
** El aumento de edad disminuye diámetro de túbulos por deposito de dentina intratubular (peritubular), da mayor resistencia frente a la caries. En la zona contigua a pulpa se forma dentina secundaria , como acción fisiológica relacionada con la edad.
** Se forma dentina terciaria o de irritación como respuesta a caries, desgaste dentario o restauraciones. Así se aumenta el espesor dentinario.
** Cuando la caries llega a la unión amelodentinaria independientemente de que exista cavitación o no , los productos ácidos bacterianos se diseminan hacia túbulos y a través de ellos llegan a pulpa causando alteraciones que varían – según grado de penetración- desde el esclerosamiento de túbulos, formación de dentina reaccional hasta presencia de células inflamatarias en la pulpa.
**A medida que la caries invade y afecta la superficie externa dentinaria aumenta el área de contacto con los productos bacterianos y las propias bacterias y por ende su diseminación por dentina.
Determinantes del grado de reacción del complejo dentino-pulpa:
** Naturaleza, intensidad , tiempo de acción , tamaño molecular , carga , concentración y solubilidad del agente irritante.
** Estructura y permeabilidad dentinaria ( nº y diámetro de túbulos , grosor de la dentina remanente, grado de mineralización, presencia o ausencia de barreras defensivas tales como dentina esclerótica y/o terciaria)
** Estado fisiológico o condiciones de salud previa de la pulpa.
ASPECTOS HISTOPATOLÓGICOS
Hay diferencia entre ambos tejidos (esmalte y dentina) frente a la caries:
** de un lado por su alta mineralización el proceso es más dinámico en el esmalte y más lento en su evolución (en la dentina avanza dos veces más rápido que en esmalte)
** la capacidad de reaccionar ante la agresión es propia solo del complejo dentino-pulpar, dada su naturaleza celular.
Veremos situaciones distintas según haya cavitación o no y de acuerdo la profundidad lograda.
CARIES EN DENTINA.LESIÓN NO CAVITADA
** Dentina terciaria o reaccional: estrato dentinario contiguo a la pulpa, que se deposita por la reacción del complejo dentino-pulpar frente la caries.
** Dentina normal: intermedia entre frente de avance de la lesión y la dentina terciaria.
** Dentina esclerótica o zona translúcida, es la zona más profunda de la lesión propiamente dicha. Se caracteriza por presentar esclerosis de los túbulos, lo cual le otorga apariencia translúcida.
** Cuerpo de la lesión, corresponde a la zona mas desmineralizada y desorganizada.
CARIES DE DENTINA. LESIÓN CAVITADA.
La lesión desde la superficie externa hacia pulpa
** Zona de destrucción o necrótica: masa de dentina necrótica , altamente poblada por bacterias, con alto índice de desmineralización y con su matriz colágeno totalmente destruida.
** Zona de desmineralización avanzada o superficial: presencia de bacterias, desmineralización y destrucción parcial de matriz orgánica.
** Zona de invasión bacteriana: dentina que durante la progresión de la lesión es alcanzada por las bacterias.
** Zona de desmineralización inicial o profunda: porción mas superficial de la dentina esclerótica, que presenta perdida de mineral. Se presenta más reblandecida que la dentina sana. Zona que precede a la invasión bacteriana y, por lo tanto, aun no presenta su matriz orgánica degradada.
** Zona de esclerosis: depósito de minerales en el interior de los túbulos. Producido con la finalidad de contener la invasión bacteriana.
** Zona de dentina terciaria o de irritación: corresponde a un deposito situado en el límite pulpo-dentinario, como respuesta del complejo dentino-pulpar a la caries. Es una dentina menos mineralizada y organizada , cuyos túbulos presentan irregularidades en su configuración y su disposición. Pueden existir dos tipos la reaccional y la reparadora
La lesión de caries se propaga en la dentina siguiendo la trayectoria de los túbulos , tanto en zonas de superficie libres como en fosas y fisuras: describiendo la configuración de un cono trunco, manteniendo orientada su base mayor hacia el límite amelo-dentinario.
ASPECTOS CLÍNICOS
Eliminar de la dentina cariada solo capa exterior (incapaz de remineralizarse y cuyo contenido bacteriano es muy alto) , manteniendo la capa subyacente (pasible de remineralizarse y con contenido bacteriano no significativo)
DENTINA INFECTADA
** Porción externa de la dentina cariada.
** Consistencia blanda, aspecto húmedo y color amarillo-marrón, irreversiblemente desnaturalizada y desmineralizada y contiene una alta concentración de bacterias.
** Desde el punto de vista histológico tal capa abarca las zonas de destrucción o necrótica , de desmineralización avanzada o superficial y de invasión bacteriana .
** No es pasible de ser remineralizada. Esta dentina en general no se encuentra en lesiones detenidas.
DENTINA AFECTADA
** Porción interna de la dentina cariada.
** Tiene el 0.1% de las bacterias presentes en la zona infectada. Se distingue desde la superficie a la pulpa zona de desmineralización inicial o profunda, debajo de esta una zona de esclerosis dentinaria y luego la dentina terciaria. Estas dos ultimas constituyen la zona de dentina hipermineralizada.
** Una vez paralizado el proceso la dentina afectada es remineralizad por depósitos ordenado de minerales provenientes de la pulpa.
CRITERIOS PARA DIFERENCIAR CLÍNICAMENTE LA DENTINA AFECTADA DE LA INFECTADA:
** Ópticos y táctiles
** Pigmentación dentinaria
** Aplicación de colorantes detectores o evidenciadores de dentina infectada: fucsina (fucsina básica al 0.5% en solución hidroalcoholica), detector de caries (rojo acido al 1% en propilenglicol), Snoop (pigmento azul oscuro en propilenglicol. Los colorantes actúan sobre el colágeno desnaturalizado y destructurado de la capa infectada.
PROGRESION EN DENTINA
–FASE 1: OBLITERACION TUBULAR: cambios bioquímicos en esmalte → dentina reacciona formando dentina peritubular por parte de las prolongaciones odontoblásticas (intento de obliteración de la luz tubular).
–FASE 2: REPERMEABILIZACION TUBULAR: los ácidos inician el proceso de desmineralización dentinaria disolviendo la dentina peritubular y permeabilizando los tubulillos dentinarios.
–FASE 3: INVASION MICROBIANA: cuando el esmalte se cavita → gérmenes invaden túbulos, se agudiza el ataque ácido y aparecen túbulos anormalmente ensanchados .
–FASE 4: AFECTACION DE DENTINA INTERTUBULAR: desmineralización y alteración de matriz orgánica que es destruida por enzimas proteolíticas bacterianas → aumento de tamaño tubular.
–FASE 5: FORMACION DE MICROCAVIDADES REDONDEADAS por confluencia de lesiones intratubulares y peritubulares, contienen gérmenes y restos procedentes de la destrucción de tejido.
–FASE 6 : REBLANDECIMIENTO DENTINARIO por confluencia de microcavidades llenas de gérmenes.
LESIÓN DETENIDA O CRÓNICA
•No zona necrosada ni zona desmineralizada superficial.
•Formada por:
–Capa superficial desmineralizada delgada (puede no aparecer siempre)
–Capa de dentina esclerótica
–Reaccion pulpar
Clinicamente : profunda pigmentación marrón oscura y superficie dura y pulida.
CARIES DE CEMENTO
** Recubre las raíces y sirve de anclaje a las fibras colágenas (fibras de Sharpey)del LP.
** El grosor varia de 50-300µm en cervical y 600-1200µm en apical.
** En cervical es acelular y celular en apical.
** Posee una capa externa de matriz no mineralizada o precemento.
** Tiene un 45% de sustancia inorgánica, 22% orgánica y 33% agua.
** Para establecerse la lesión necesita exposición de cemento al medio bucal.
** La presencia de Placa bacteriana sobre la raíz promueven desmineralización y desorganización de la hidroxiapatita y de la matriz orgánica, hasta que rápidamente llega a dentina.
** Este proceso se continúa lateralmente y en profundidad dando lugar a lesión en cemento y dentina
ASPECTO CLÍNICO
** Es muy difícil detectar lesión localizad sólo en cemento pues este en la proximidad de la unión amelocementaria tiene un promedio tan solo de 50µm de espesor.
** Así cuando se observa una lesión en cemento, estas lesiones generalmente se muestran superficiales y largas , con forma de platillo.
LESIONES DE CARIES ADYACENTE A RESTAURACIONES Y SELLADORES (CARS)
Lesión externa formada en la superficie exterior y una lesión interna formada en al pared cavitaria (solamente se detecta cuando entre la restauración y la cavidad existe infiltración de bacterias).
** La histopatología de la lesión externa : patrón similar a la lesión carios primaria.
** La lesión en la pared puede presentarse en la parte mas profunda de la restauración , desmineralizando la dentina y socavando el esmalte adyacente a la restauración. Esto puede acarrear una progresión de la lesión con un margen superficial de esmalte “clínicamente sano”
LESIÓN DETENIDA O CRÓNICA
No zona necrosada ni zona desmineralizada superficial.
Formada por:
Capa superficial desmineralizada delgada (puede no aparecer siempre)
Capa de dentina esclerótica
Reaccion pulpar
-Formación de dentina reparativa: túbulos + parecidos a dentina primaria .
-Respuesta inflamatoria pulpar de tipo crónico: con elevado componente celular inflamatorio o si se prolonga en el tiempo de fibrosis.
Clinicamente :profunda pigmentación marrón oscura y superficie dura y pulida.
