È una malattia caratterizzata da una riduzione sia della componente proteica sia di quella minerale dell’osso. L’osso è qualitativamente normale, c’è ne di meno. Si presenta con andamento cronico e predispone alle fratture perché l’osso diventa meno consistente, più poroso, quindi più fragile; la frattura diventa l’evento clinico della osteoporosi. L’osso non è un tessuto statico ma estremamente dinamico che si modella continuamente; all’interno del tessuto riconosciamo: gli osteoblasti, gli osteociti e gli osteoclasti. Gli osteociti derivano dagli osteoblasti che sono rimasti intrappolati all’interno della matrice ossea che hanno prodotto, non sono singoli ma collegati mediante ramificazioni, sembrano inattivi, ma possono risvegliarsi ed essere interessati al processo di calcio in circolo.
Gli osteoclasti sono macrofagi che si trovano in corrispondenza delle lacune di Howship che sono essi stessi a formare. Il loro compito è assorbire l’osso quando c’è un’ipocalcemia. L’osso non è tutto uguale, c’è l’osso corticale, tipico delle ossa lunghe e piatte, e l’osso trabcolare o spugnoso importante perché le trabecole sopportano il carico, infatti le trabecole nella fase di accrescimento sono condizionate dal tipo di carico sull’osso, almeno di quelle verticali, le trabecole orizzontali servono a stabilizzare le trabecole verticali. Inoltre l’osso trasecolare è meno denso e quindi è quello in cui più facilmente si possono rompere le trabecole e creare le fratture. Nel bambino l’osso deve aumentare, quindi noi nelle prima fasi della vita abbiamo un incremento costante e continuo della massa ossea, simile sia nell’uomo e nella donna. Poi ad un certo punto ci fermiamo e questo picco di massa osseo viene mantenuto per alcuni anni, dopodiché questa massa ossea inizia a depauperare, per le cose che abbiamo detto prima, cioè il pz anziano produce meno vitamina D, assorbe meno calcio a livello intestinale e quindi perde parte delle massa ossea.
Quindi fase di aumento-consolidamento-decremento.negli uomini e nelle donne la fase di decremento è diverso. Nelle donne il decremento è più accentuato e più importante, in occasione della menopausa perché gli ormoni sessuali femminili, gli estrogeni, hanno la funzione di ridurre l’attività degli osteoclasti; quindi quando vengono a mancare aumenta l’assorbimento di calcio dall’osso. Anche la calcitonina e la osteocalcina intervengono nel metabolismo calcio-fosforo; La calcitonina fa l’opposto di quello che fa il PTH.
Come si definisce l’OSTEOPOROSI? Come una malattia scheletrica sistemica caratterizzata da una riduzione della massa ossea e dallo sconvolgimento della microarchitettura con conseguente aumento della fragilità ossea e aumento della suscettibilità alle fratture. Questa definizione è abbastanza completa ma dal punto di vista pratico avrebbe poco utilità; come faccio a sapere se il mio paziente ha l’osteoporosi? Oggi diciamo che l’osteoporosi viene diagnosticata attraverso un esame radiologico, il DEXA, e si utilizza il principio che i raggi X vengono attenuati dall’osso e di conseguenza su lastra possiamo valutare la quantità di osso o meglio la sua densità in base al grado di attenuazione del fascio. Essa viene definita come una densità minerale ossea (T SCORE) di 2,5 deviazioni standard (Gaussiana) è oltre al di sotto del valore medio del picco nel giovane adulto. Il picco osseo si ha intorno i 25 anni e che rappresenta la quantità ossea massima che ha quel soggetto. Rispetto al valore medio del picco nel giovane adulto, se noi andiamo a misurare la quantità di calcio nel soggetto, se la quantità sta a -2,5 deviazioni standard della media, allora noi parliamo di osteoporosi.
Questo score viene definito T SCORE. Oltre al T SCOREtroviamo anche questo Z SCORE: la differenza con il T SCORE sta nel gruppo di controllo che noi consideriamo, nel T SCORE prendiamo il picco di massa ossea, nello Z SCORE il gruppo di riferimento è il valore medio di massa ossea nei soggetti normali paragonabili per età e sesso. Quindi la popolazione presa in considerazione nello ZSCORE hanno la stessa età e sesso. Quindi se io sto analizzando un soggetto di 65 anni il suo T SCORE il suo T SCORE sarà la densità che lui ha rispetto alla densità di un soggetto di 25 anni, il suo Z SCORE sarà il rapporto tra la sua densità e quella dei soggetti normali della sua età e del suo sesso, cambia quindi il gruppo di riferimento.
Il T SCORE mi serve per fare diagnosi di osteoporosi, mentre lo Z SCORE mi serve per valutare il rischio di frattura, perché se lo Z SCORE è di una deviazione standard inferiore, il rischio di frattura è doppio, rispetto alla popolazione normale, se è di 2 deviazioni standard inferiore il rischio è ancora più alto. .Per il TSCORE se è minore di -2,5 DS si deve provvedere al trattamento per prevenire le fratture; se è minore di -2 DS rispetto al picco max indica un’accelerata perdita ossea; se è inferiore a -1 intervenire individuando i fattori di rischio.
CLASSIFICAZIONE DELLE OSTEOPOROSI: Ci sono osteoporosi primitive e osteoporosi secondarie. Quelle secondarie si hanno quando ci sono altre patologie che in qualche modo rendono conto che c’è una perdita di massa ossea come malassorbimento Cushing , ridotto stimolo meccanico, o utilizzo di farmaci cortisonici (corticosteroidi), le primitive invece, quando noi non troviamo altre patologie.
OSTEOPOROSI PRIMITIVE (generalizzate):
-Giovanile.
-Idiopatica dell’età adulta.
-Post-gravidica.
-Post-menopausale.
-Senile.
OSTEOPOROSI SECONDARIE:
-Malattie endocrine sistemiche: Cushing, ipertiroidismo, iperparatiroidismo.
-Malattie gastrointestinali: es. malassorbimento.
-Malattie ematologiche: es. mieloma multiplo.
-Malattie del sistema connettivo.
OSTEOPOROSI MENOPAUSALE: Si verifica dopo la menopausa, perché si ha una carenza di estrogeni che bloccavano gli osteoclasti e quindi si ha una accelerazione del processo di riassorbimento osseo con conseguente perdita di massa ossea. Tutte le donne ne soffrono? Diciamo che molte donne ne soffrono però ci sono dei fattori di rischio:
FATTORI DI RISCHIO:
Sesso femminile (ricordatevi che è una patologia anche del sesso maschile).
Costituzione magra (l’obesità protegge dall’osteoporosi).
L’abuso di alcool.
Fumo di sigaretta.
Scarsa attività fisica.
Scarso apporto di calcio.
Dieta ricca di proteine.
Predisposizione familiare.
Sono fattori da valutare questi, ad esempio sapere se il paziente è in menopausa, da quando, se è una menopausa chirurgica cioè “precoce” (asportazione ovaie). Dal punto di vista clinico si manifesta con le fratture. In uno stato iniziale viene colpito l’osso trabecolare con schiacciamento delle vertebre con forte dolore. Uno stadio più avanzato dove le fratture possono avvenire a tutti i livelli.
OSTEOPOROSI SENILE: È dovuto al ridotto assorbimento di calcio perché si riduce la produzione di vitamina D, perché spesso il soggetto anziano non si espone alla luce del sole, vive in casa, non ha un’alimentazione sufficientemente ricca di calcio, quindi ipovitaminosi D, ridotto introito di calcio e quindi ipocalcemia -> iperparatiroidismo -> riassorbimento di calcio (quando è sostenuto) -> osteoporosi. Infatti una differenza con la forma post-menopausale è data dall’aumento reattivo di paratormone.
Dal punto di vista clinico, se non c’è la frattura noi non ci accorgiamo di nulla. Chiaramente la frattura deve essere causato da un trauma che normalmente non causerebbe la frattura, a volte anche in assenza di traumi. Le vertebre sono tra le sedi più colpiti, insieme al femore e regione distale dell’avambraccio; ci possono essere delle deformazioni della colonna vertebrale come per es la cifosi dorsale a grande arco. Differenze: la post-menopausa si presenta in età relativamente più giovane, il meccanismo nella post-menopausale è l’aumentato riassorbimento, nella senile invece si ha una ridotta attività osteoblastica ed è ridotta la deposizione; anche il tipo di osso è leggermente diverso, perché mentre nella post-menopausale si perde quasi esclusivamente il trabecolare, nella senile si perde sia i corticale che il trabecolare; nella P-MP la velocità con cui si perde la massa ossea è più rapida, come del resto anche l’insorgenza è rapida.
Nel caso specifico, l’esame clinico è importante se già ci sono le fratture, le indagini strumentali sono indispensabili per fare la diagnosi. Quindi con l’esame clinico ci accertiamo che ci siano le fratture oppure se ci sono variazioni dell’altezza o le altre cose dette precedentemente. Ovviamente teniamo presente la anamnesi per andare ad esplorare tutti i fattori di rischio visti precedentemente; l’EO per vedere se c’è dolore spontaneo o provocato, ma per fare la diagnosi è fondamentale l’esame strumentale : la MINERALOMETRIA OSSEA per valutare la densità ossea e lo faccio con i raggi X: se l’osso è molto denso una minore quantità di raggi X riuscirà a passare attraverso l’osso e viceversa; questo esame si chiama DEXA, che è appunto l’esame di riferimento, sono in grado di misurare con precisione la quantità di osseo che c’è nel paziente e posso paragonarlo al picco di massa osseo di un giovane adulto oppure al picco di un gruppo di pari età e sesso ( rispettivamente T SCORE e Z SCORE). Se non ci sono fratture, la diagnosi la devo fare attraverso un esame strumentale.
Il laboratorio ci permette attraverso alcuni valori di discriminare forme primitive da quelle secondarie in alcuni casi, quasi inutili se per es in una donna vogliamo diagnosticare un’osteoporosi senile o post-menopausale.
TERAPIA: molto complessa. Prima di tutto bisogna eliminare i fattori di rischio in modo da prevenire un’ulteriore perdita ossea, perchè quello che si perde comunque non può essere recuperato; cercare di far assumere una maggiore quantità di calcio con dieta o eventualmente supplementi. La terapia farmacologica esiste ma ad ogni modo rallenta il processo di osteoporosi ma non può in alcun modo far recuperare il tessuto osseo perso. Si possono usare:
-Estrogeni associati a progestinici nella post-menopausale.
-Bifosfati che bloccano gli osteoclasti rallentando il processo di rimodellamento osseo.
-Farmaci o supplementi a base di calcio e vitamina D.
-Per casi più problematici terapia con PTH.Il PTH per avere una esposizione dell’osso al PTH costante, stimola gli osteoblasti, quindi teoricamente potrebbe far aumentare la massa ossea, non si usa però il PTH completo ma il Teripatide che è il fratello attivo del PTH, anche questo somministrato per via sottocutanea, sulla coscia o sull’addome una volta al giorno 18-20 microgrammi; al termine dei 18-20 microgrammi dopo 18 mesi si fa la terapia con calcio e vitamina D e eventualmente la terapia con i Bifosfonati.
