studio morfologico:
TC:veloce, affidabile, buona Se. Spesso è di prima istanza: questo è particolarmente corretto per i traumi, l’epilessia dell’adulto, i controlli postoperatori, i casi di sospetta ischemia, emorragia, nelle malformazioni craniche e nelle malformazioni del rachide, nei tumori cerebrali. Tuttavia, è impossibile studiare il midollo e la fossa cranica posteriore.
studio morfologico:
TC:veloce, affidabile, buona Se. Spesso è di prima istanza: questo è particolarmente corretto per i traumi, l’epilessia dell’adulto, i controlli postoperatori, i casi di sospetta ischemia, emorragia, nelle malformazioni craniche e nelle malformazioni del rachide, nei tumori cerebrali. Tuttavia, è impossibile studiare il midollo e la fossa cranica posteriore.
RM:indicata per traumi in fase subacuta e cronica, epilessie, processi infiammatori e infettivi, emorragie in fase subacuta o cronica, la fossa cranica posteriore, il midollo, i tumori intra- ed extradurali e la patologia pediatrica.
Angio-TC:studio del poligono del Willis e delle biforcazioni carotidee. L’acquisizione è spirale per ricostruire in 3D il volume esaminato. Il lume appare iperdenso per via del mdc, e la trombosi appare per l’assenza del mdc; le placche lipidiche sono iperdense, quelle fibrolipidiche ipodense e le miste sono, appunto, miste. Le ulcerazioni appaiono come immagini “di plus”. Indicazioni: aneurismi di almeno 5mm, stenosi arteriose.
Angio-RM:diretta o previa somministrazione di gadolinio per migliorare il rapporto segnale/rumore; le tecniche sono due: time of flight (riduzione del segnale dai tessuti stazionari, con conseguente alto segnale per il sangue in movimento) e phase-contrast (variazioni di fase degli spin date dal flusso); è indicato i vasi arteriosi e venosi di collo, encefalo; sovrastima tuttavia le stenosi >70% e non dà indicazioni sullo stato della placca.
Angiografia digitale: invasiva; si effettua o mediante cateterismo della femorale (prima scelta), o per puntura diretta dei vasi del collo, o per via omerale: si acquisiscono poi seriografie dalle varie proiezioni per visualizzare i circoli di interesse. Consente di valutare l’entità dei circoli collaterali, e viene pertanto usata al momento o come conferma diagnostica, o come valutazione preoperatoria per stenosi arteriose o chirurgia oncologica per valutare l’afflusso ematico tumorale.
Studio funzionale
Diffusione: vd. parte iniziale per i dettagli tecnici. In caso di ischemia con danno cellulare l’ADC si riduce a causa dell’aumentato ingresso di acqua nelle cellule per via del danno; tuttavia questo non accade nelle aree ipoperfuse ma vitali, perciò questa metodica non consente la diagnosi precoce di situazioni a rischio.
Perfusione: tramite gadolinio, che ha effetto di ridurre il T1 e il T2 con diverso meccanismo:
– T1 perchè il gadolinio facilita il rilassamento delle molecole d’acqua, perciò dipende dall’interazione del mdc con l’acqua
– T2 a causa della distribuzione disomogenea che causa interazioni locali
A barriera emato-encefalica integra il primo effetto è minimo perché il gadolinio agisce solo a livello intravasale sull’acqua lì presente, mentre l’effetto T2 è massimo perché, appunto, il gadolinio è compartimentato perciò marcatamente disomogeneo
In caso di lesioni, prevale l’effetto sul T1 perché il gadolinio diffonde e trova un maggior numero di molecole d’acqua, e avrà distribuzione più omogenea.
Lo studio di perfusione perciò si valuterà sul T2.
Attivazione: la deossiemoglobina è paramagnetica; un’attivazione cerebrale provocherà un iperafflusso ematico in quell’area con riduzione della deossiemoglobina e, quindi, aumento dell’intensità del segnale.
Spettroscopiadi RM: attualmente i nuclei atomici studiati sono H1, P31, F19, Na23 e C13, ma i dati in letteratura si riferiscono prevalentemente al primo.
Nello spettro dell’1H è possibile identificare:
– la colina (Cho) a 3,2 ppm, componente della membrana cellulare; un suo aumento si osserva in condizioni di crescita cellulare (mielinizzazione, gliosi, tumori);
– creatina (Cr) e fosfocreatina (PCr) a 3 ppm, molecole coinvolte nei processi metabolici cellulari; dato che il rapporto tra i due metaboliti tende ad essere stabile, anche in presenza di fenomeni patologici, l’area sottesa da questo picco viene utilizzata come riferimento nel calcolo dei rapporti quantitativi dei diversi metaboliti;
– N-acetil-aspartato (NAA) a 2 ppm, picco di maggiore ampiezza nel normale, presente esclusivamente nella popolazione neuronale e dunque marker specifico di danno neuronale, se ridotto;
– lipidi mobili e trigliceridi (Lip) tra 0 e 2 ppm, che sono identificabili solo in condizioni patologiche;
– acido lattico (Lac) a 1,3 ppm, metabolita terminale dei processi di glicolisi anaerobica, identificabile solo in condizioni patologiche, quali l’ischemia.
Neoplasie cerebrali
TC:identificazione del processo. Le lesioni sono ipodense, più marcatamente nelle parti necrotiche; le emorragie appaiono all’inizio iperdense per divenire ipodense dopo un mese. L’edema è ipodenso. Si valuta l’effetto massa attraverso la dislocazione delle strutture mediane. La TC è migliore per le neoplasie intra-assiali, perché, essendo circondate da tutti i lati da tessuto nervoso, c’è un buon contrasto, a differenza di quelle extra-assiali.
RM: iso-ipointensi in T1 e iperintensi in DP e T2; l’iperintensità in T1 può esser data da emorragie o melanina (meta. da melanomi). I meningiomi possono sfuggire in quanto isointensi. Le aree necrotiche sono molto ipointense in T1 e molto iperintense in T2; le calcificazioni sono aree vuote, l’edema è analogo al tumore.
L’effetto massa è valutato meglio che in TC, così come i tumori extra-assiali.
RMfunzionale: DD cisti-aree solide (queste ultime hanno un lungo TR), identifica la malignità mediante la fornitura ematica e può grazie a questo gradare il tumore: alto grado se ha rCBV (regional cerebral blood volume) >2x sostanza bianca, basso grado se <1,5x sostanza bianca. Lo studio delle neoplasie prive di discontinuità con la barriera emato-encefalica non è però possibile.
Spettroscopia RM: le sotto descritte specifiche alterazioni dei profili spettrali non si osservano nel 100% dei casi, e i profili spettrali diventano assolutamente non specifici quando si prendano in considerazione altre patologie (per esempio, una lesione demielinizzante presenta il medesimo aumento del rapporto colina/creatinina e la riduzione del N-acetil-aspartato descritti nel glioma di alto grado).
– i tumori gliali di basso grado presentano una riduzione del N-acetil-aspartato, della creatinina e un aumento del lattato;
– i tumori gliali di alto grado mostrano una riduzione del N-acetil-aspartato, una riduzione di maggiore entità rispetto ai tumori di basso grado della creatinina, un aumento della colina, un più marcato aumento del lattato;
– il rapporto colina/creatinina nei gliomi di alto grado sarebbe aumentato in maniera significativa rispetto ai tumori di basso grado;
– i meningiomi mostrano una riduzione del N-acetil-aspartato, un aumento marcato della colina e moderato del lattato, una riduzione della creatinina;
– le metastasi hanno il medesimo profilo spettrale dei gliomi ad alto grado;
– gli adenomi ipofisari presentano solo il picco della colina e dei lipidi.
Infarti cerebrali
Ci si propone di individuare l’area, differenziare infarti venosi, arteriosi ed emorragie, valutare le possibili cause.
In fase iperacuta la RM funzionale (diffusione, perfusione) è la sola tecnica che possa consentire la individuazione di una area infartuale, fatto di estremo interesse clinico, per la possibilità di utilizzare le terapie trombolitiche. In fase acuta la tomografia computerizzata è l’esame che ha il maggiore contenuto informativo. In fase cronica l’esame più sensibile, che permette un migliore bilancio delle alterazioni morfologiche è sicuramente la RM. La patologia vasale deve essere valutata facendo ricorso a tecniche specifiche, quali ecotomografia, Doppler, angio-TC, angio-RM, angiografia digitale.
TC: prime 12 ore:normale o iperdensità dell’arteria interessata (dovuta ad un trombo o ad un embolo) o una perdita della definizione dei confini tra sostanza grigia e bianca; 12 – 24 ore: lieve ipodensità a limiti di questa area sono difficilmente distinguibili; effetto massa minimo.
1 – 3 gg: effetto massa, ipodensità a limiti definiti con eventuale trasformazione emorragica.
4 – 7 gg: i reperti persistono; mesi: perdita di volume.
RM: prime ore: aumento di volume con segnale normale; i vasi interessati non hanno il normale vuoto di segnale. Con gadolinio: potenziamento dei vasi interessati: 8 ore: iperintenso in DP e T2, a 16 ore ipointenso in T1. 1 – 3 gg: anormalità più marcate; evoluzione nei mesi successivi con cavità.
RM funzionale: riduzione dell’ADC; lo studio della perfusione individua un’area colpita più ampia dell’ADC mettendo in evidenza il tessuto malperfuso ma vitale, “zona penombra”.
Spettroscopia: riduzione dell’NAA e aumento del lattato.
Angiografia: individua la natura delle lesioni che potrebbero dare ischemia.
Emorragie
Le cause sono ipertensione arteriosa, malformazioni vascolari, traumi, malattie emorragiche, neoplasie, infarti arteriosi e venosi, arteriti.
Nelle prime 6 ore l’ematoma è fatto di emazie intatte, con emoglobina ossigenata; via via diminuisce il glucosio nella parte centrale dell’ematoma, si riduce l’acqua e l’emoglobina si deossigena.
TC: immediatamente visibile come area iperdensa; l’edema per le prime 12 ore non è visibile; tra le 7 e le 72 ore inizia a vedersi l’edema che appare ipodenso. Il quadro rimane così per la prima settimana, poi inizia la lisi dei globuli rossi (a partire dalla parte periferica) ed edema ed effetto massa si riducono. Intorno appaiono macrofagi. Nei mesi seguenti la lesione è ipodensa con dilatazione degli spazi subaracnoidei adiacenti, e l’ematoma è sostituito da una cavità circondata da una capsula gliale.
RM: alterazioni aspecifiche nelle prime ore con isointensità in T1 e iperintensità in T2; quando appare deossiemoglobina, si vede perché è isointensa in T1 ma ipointensa in T2, con alterazioni che iniziano al centro della lesione. Tra il 4 e il 7° giorno appare metemoglobina intracellulare che è iperintensa in T1 e ipointensa in T2, trasformazione che inizia in periferia. La metemoglobina extracellulare (<4settimane) è invece iperintensa sia in T1 che in T2; nei mesi successivi avremo ipointensità sia in T1 che in T2 per i detriti cellulari, mentre la zona centrale mantiene le caratteristiche della metemoglobina extracellulare.
Malformazioni vascolari
1. Malformazioni artero-venose piali o parenchimali
Congenite, sintomatiche nei primi 30-40 anni di vita, nel 15% nella fossa cranica posteriore, sono formate da un nido vascolare nutrito e drenato da vasi dilatati. Vi sono spesso calcificazioni.
TC: identificate all’esame di base, con vasi spontaneamente iperdensi.
RM: evidente a causa del vuoto di segnale, i trombi sono iperintensi.
Angio-RM: sovrapponibile alla RM in 3D, dà informazioni di flusso sulla malformazione.
Angiografiadigitale: gold standard. È l’unico in grado di fornire informazioni morfologiche e funzionali complete anche dopo il trattamento.
2. Fistole artero-venose durali
Acquisite a seguito di trombosi dei seni venosi.
TC: nessuna modifica.
RM: evidenzia la dilatazione venosa.
Angiografia: migliori informazioni, consentendo di visualizzare il flusso.
3. Aneurismi
Dilatazioni del lume il cui sacco è formato da intima e avventizia. Multipli nel 20%, nell’85% a livello della carotide (sue biforcazioni), per il resto al circolo posteriore (apice della basilare).
TC: non trombizzato appare iso- o iperdenso. Il trombo si presenta invece iperdenso e non si potenzia con il contrasto. Esistono quadri misti. Possono esservi calcificazioni; i sanguinamenti non sono evidenziati se non dopo 48 ore.
RM: l’aneurisma non trombizzato appare come un vuoto di segnale, se c’è trombo questo è isointenso con strati concentrici.
Angiografiadigitale: fondamentale nel programmare gli interventi perché valuta i circoli collaterali, lo stato emodinamico e il rischio dell’aneurisma.
