Iperparatiroidismo
Iperparatiroidismo primario
L’iperparatiroidismo primario (IPTP) é determinato da lesioni delle paratiroidi responsabili di un’ iperproduzione di PTH.
Effetti principali dell’Iperparatiroidismo
L’ eccesso di PTH provoca questi tre effetti principali:
- aumento del riassorbimento osseo e mobilizzazione del calcio dalle riserve scheletriche
- aumento del riassorbimento renale di calcio
- aumento della sintesi renale di 1, 25 (OH) vit. D con incremento del riassorbimento gastrointestinale di calcio
La frequenza delle varie lesioni paratiroidee che danno origine all’ IPTP é controversa, tuttavia l’ opinione generale é la seguente:
- adenoma (75 – 80 %),
- iperplasia primaria diffusa o nodulare (10 – 15 %),
- carcinoma paratiroideo (< 5 %).
Nonostante gran parte dei casi abbia una distribuzione sporadica, raramente, come é noto, questa condizione compare nella sindrome familiare MEN I o IIa. Gli adenomi sono quasi sempre solitari ed hanno un peso medio di 0.5 – 5 g, ma possono essere anche più voluminosi.
Per ragioni non note la maggior parte degli adenomi insorge nelle paratiroidi inferiori che si trovano spesso in sedi anomale, ectopiche, quali il timo, la tiroide, il pericardio o adese alla parete posteriore dello esofago.
La maggior parte risulta istologicamente composta da cellule principali, ma spesso possono contenere focolai di cellule ossifile o con aspetti di transizione.
Classicamente nell’ iperplasia primaria tutte e 4 le paratiroidi sono coinvolte nel processo iperplastico, tuttavia spesso accade che una o due ghiandole sembrino più ingrandite delle altre. In meno del 5 % dei casi con IPTP la causa é un carcinoma di una paratiroide.
Si ritiene generalmente che una diagnosi di malignità non possa essere posta solo su base citologica, ma che sia necessario evidenziare una marcata invasività locale in presenza di metastasi.
Classicamente l’ IPTP conclamato si presenta con varie manifestazioni cliniche:
- renali (nefrolitiasi recidivante – nefrocalcinosi),
- scheletriche (osteite fibrocistica – demineralizzazione ossea con osteoporosi),
- gastrointestinali (nausea – vomito – ulcera peptica – pancreatite),
- nervose (cefalea – letargia – depressione – perdita di memoria),
- muscolari (debolezza generalizzata), cardiovascolari (ipertensione)
- alterazioni cutanee ed oculari.
Iperparatiroidismo Secondario
Questa condizione insorge più spesso in pazienti con insufficienza renale, ma anche per deficienza di vitamina D o osteomalachia.
La malattia renale può contribuire alla ipocalcemia attraverso:
- la riduzione della sintesi di 1, 25 (OH) vit. D associata ad insufficente assorbimento intestinale di calcio,
- un non meglio definito stato di resistenza scheletrica alla azione calcemica della vitamina D e del PTH.
Le alterazioni anatomiche dello iperparatiroidismo secondario sono le stesse della forma primaria. In alcuni casi si può avere il passaggio da un’ iperplasia secondaria ad un adenoma autonomo, condizione questa conosciuta come iperparatiroidismo terziario.
