i MAO sono degli inibitori della mono ammino ossidasi, I principali farmaci sono fenelzina, tranilcipromina e ipronazide.
Le MAO sono gli enzimi destinati al catabolismo colinergico. I farmaci Mao-inibitori dovrebbero essere quindi simpatico-mimetici, in realtà sono farmaci centrali. A livello del SNC la situazione si inverte in quanto agiscono sulle ammine inibitorie del sistema vegetativo (inibiscono le MAO che catabolizzano le ammine dei recettori α2).
i MAO sono degli inibitori della mono ammino ossidasi, I principali farmaci sono fenelzina, tranilcipromina e ipronazide.
Le MAO sono gli enzimi destinati al catabolismo colinergico. I farmaci Mao-inibitori dovrebbero essere quindi simpatico-mimetici, in realtà sono farmaci centrali. A livello del SNC la situazione si inverte in quanto agiscono sulle ammine inibitorie del sistema vegetativo (inibiscono le MAO che catabolizzano le ammine dei recettori α2).
Questi farmaci erano stati etichettati di un effetto antiipertensivo paradosso (non si conosceva il meccanismo). Sono farmaci principalmente antidepressivi, a livello del SNC tendono a diffondere e se in eccesso possono dare effetti allucinatori. La terapia con questi farmaci è di tipo cronico; ci può essere quindi un processo di saturazione che determina un'efficacia periferica cin crisi ipertensive. Un'alimentazione ricca di ammine favorisce l'insorgenza di saturazione (formaggi fermentati, chianti).
I farmaci che vengono maggiormente utilizzati come antiipertensivi sono quelli che agiscono sull'asse renina-angiotensina. Il sistema è attivato anche in molte forme di ipertensione idiopatica, anche senza stenosi dell'arteria renale. L'ipertensione può essere dovuta a stress o al sistema simpatico in quanto esso regola la secrezione di renina. In condizioni di stress il simpatico aumenta le secrezioni provocando appunto ipertensione.
A livello della macula densa sono presenti recettori α e β, gli α inibiscono la renina, i β la attivano. Per contrastare la secrezione di renina si può quindi stimolare i recettori α o bloccare i β. Però se si stimolano gli α si stimolano anche quelli vascolari, provocando una vasocostrizione diretta. Al contrario bloccando i β a livello della macula densa il mediatore endogeno automaticamente stimolerà solo i recettori α renali e non quelli vasali.
I β-bloccanti hanno quindi quattro proprietà antiipertensive:
• Attività cardiaca
• Attività sui barocettori
• Attività sul SNC (per quelli che passano la barriera ematoencefalica)
• Attività renale sul sistema renina-angiotensina.
