Guarigione
È il processo mediante il quale il tessuto morto o degradato viene sostituito da tessuto vivente.
A seconda del tipo di ferita si distinguono 2 tipi di guarigione:
FERITA DA PRIMA INTENZIONE
Tagli netti con bordi ben definiti senza perdita di tessuto.
È il processo mediante il quale il tessuto morto o degradato viene sostituito da tessuto vivente.
A seconda del tipo di ferita si distinguono 2 tipi di guarigione:
FERITA DA PRIMA INTENZIONE
Tagli netti con bordi ben definiti senza perdita di tessuto.
GUARIGIONE
Dopo il taglio, nel corso dei minuti successivi, l’emorragia porta (con il fattore di Hageman) all’attivazione della cascata coagulatoria, con formazione di una rete di fibrina entro cui si imbrigliano eritrociti e piastrine. Il coagulo secca formando una crosta che sigilla il sito leso. Se necessario (presenza di batteri o agenti infiammatori) si innesca la risposta infiammatoria.
Dopo 24 ore vengono attivate cellule epiteliali dello strato basale che si insinuano sotto il tappo di coagulo, al di sopra del tessuto di granulazione.
Nei 4 giorni successivi comincia la vascolarizzazione del tessuto di granulazione: ci sono delle metallo-proteasi che digeriscono la membrana basale delle cellule endoteliali permettendo la loro estrusione fino a formare veri e propri vasi che all’inizio sono aperti e si chiudono dopo 10 giorni. Tutto questo è dovuto a:
fattori di crescita angiogenetici rilasciati da macrofagi, quali VEGF (vascolar epitelium growth factor), TGFb, FGF e PDGF.
Lattato
Ipossia
Le cellule epiteliali formano anche manicotti attorno a eventuali fili di sutura.
Dopo 7-8 giorni, fino ai 20 giorni successivi, aumenta la quantità di collagene prodotta dai fibroblasti, e quando comincia la sintesi del collagene di tipo 2 e 3 comincia anche la devascolarizzazione della zona, e la sostituzione del tessuto necrotico con tessuto fibroso. Il collageno e la fibrina possono però impedire l’accesso delle cellule al sito di guarigione, oltre a un utile rimodellamento del sito cicatriziale. Ci sono enzimi (metalloproteasi a Zn) prodotti da cellule attivate, in cui sono presenti sotto forma di precursore inattivo: le Precollagenasi vengono attivate da Plasmina e diventano Collagenasi attive. PDGF e Il1 stimolano la produzione di Collagenasi. Al contrario i Corticosteroidi e TGFb inibiscono la produzione di Collagenasi. Mediante l’associazione di questi fattori l’organismo controlla finemente il rimodellamento della cicatrice e la sua resistenza meccanica.
Dopo alcuni mesi la resistenza meccanica della cicatrice torna al massimo all’80% della resistenza meccanica del tessuto sano.
Si può apprezzare un fenomeno di restringimento del sito leso, comune anche alla guarigione da ferite per II intenzione, ma dovuto a cause diverse: riassestamento della struttura di fibrina con successiva disidratazione.
FERITA DA SECONDA INTENZIONE
C’è perdita di tessuto dal sito offeso, e i bordi della ferita non collabiscono. È caratterizzata da deposizione di abbondante tessuto di granulazione.
GUARIGIONE
Fino ai 10 giorni seguenti la lesione valgono i processi presenti nella guarigione da ferita di I intenzione: coagulo, crosta, epitelizzazione dello spazio sotto la crosta e deposizione di collagene.
Dopo 10 giorni accade che la ferita comincia a restringersi con diminuzione dell’area e avvicinamento dei bordi, ma stavolta non a causa della fibrina. Nell’arco di 5 giorni avviene una trasformazione a livello dei fibroblasti, in cui un riassestamento delle fibre acto-miosiniche li rende simili a cellule muscolari lisce: da qui il nome Miofibroblasti. Queste cellule si contraggono causando il ritirarsi della ferita.
Dopo di questo fenomeno continua la consueta neosintesi vascolare, deposizione di collagene, devascolarizzazione e rimodellamento della cicatrice.
FATTORI DI COMPLICANZE
Dipendono da condizioni generali sistemiche quali:
Diabete, in cui tutti i processi di guarigione sono rallentati
Radioterapie e citostatici
Età
Vit-C, che facilita la trasformazione dei residui di Pro in Pro-OH nelle catene di collagene
Infezioni in corso
Formazione di keloidi, rilievi bitorzoluti della cute in seguito a formazione incontrollata di tessuto di granulazione (tipici nei neri).
