Aterogenesi

Che cos’è l’aterogenesi

L’aterogenesi è lo studio della nascita e dello sviluppo dell’aterosclerosi nei suoi vari stadi (che vedremo sotto).

L’aterosclerosi

L’aterosclerosi è una patologia pericolsa poichè causa infarto miocardico, cerebrale, aneurisma aortico, gangrena, arti inferiori, manifestazioni ischemiche del territorio delle arterie mesenteriche, morte cardiaca improvvisa, cardiopatia ischemica cronica ed encefalopatia ipossica.

L’ateroma

La lesione principale chiamata ateroma o placca fibrolipidica, é costituita da una placca localizzata e rilevata, situata nella intima e dotata di un centro lipidico (soprattutto colesterolo ed esteri del colesterolo) e di un cappuccio fibroso che la riveste.

aterogenesis

Funzione dell’ateroma

Mentre a livello delle piccole arterie gli ateromi hanno un effetto occlusivo e compromettono il flusso ematico negli organi distali causando lesioni ischemiche, nelle arterie di grandi dimensioni distruggono le pareti arteriose indebolendole e provocando la formazione di aneurismi o rottura della parete e favorendo la formazione di trombi.

Gli emboli

Inoltre gli ateromi più estesi sono costituiti da materiale friabile da cui spesso si staccano emboli che entrano in circolo (atero – emboli); tali formazioni si riscontrano più frequentemente nei reni.  I fattori di rischio sono la predisposizione familiare, ma anche la dieta, lo stile di vita e le abitudini personali; importanti nella patogenesi e nella progressione dell’ aterosclerosi sono in larga misura potenzialmente reversibili.

Fattori di rischio dell’ aterosclerosi

I più significativi fattori di rischio sono 4:

  • iperlipidemia,
  • ipertensione,
  • fumo di sigaretta
  • diabete.

Aterogenesi: Gli stai dell’aterosclerosi

Stadi:

  1. Gli eventi iniziali nella formazione dell’aterosclerosi vanno identificati nel danno dell’endotelio e nell’accumulo e successiva modificazione (aggregazione, ossidazione e/o glicosilazione) delle lipoproteine a bassa densità (LDL) nell’intima delle arterie. L’accumulo delle LDL è dovuto non solo all’aumento della permeabilità dell’endotelio danneggiato, ma anche al loro legarsi ai costituenti della matrice extracellulare dell’intima. Un fattore importante che causa un ispessimento dell’intima è rappresentato dall’attrito della corrente sanguigna sulla superficie vasale , accentuato in corrispondenza delle ramificazioni e delle curvature dei vasi, sedi che risultano particolarmente predisposte allo sviluppo delle lesioni aterosclerotiche.
  2. La disfunzione endoteliale è seguita dall’adesione e migrazione di monociti e linfociti T nell’intima in risposta all’espressione sulla superficie endoteliale di molecole adesive (Selettine, VCAM-1, ICAM-1) .
  3. I macrofagi fagocitano le lipoproteine infiltrate ed ossidate nell’intima e si trasformano nelle cellule schiumose, che caratterizzano le strie lipidiche (fatty streaks).
  4. La secrezione di citochine e di fattori di crescita, induce la migrazione delle cellule muscolari lisce dalla media nell’intima, dove proliferano e sintetizzano matrice extracellulare, determinando la trasformazione delle fatty streak nelle lesioni avanzate.
  5. Si ha una proliferazione del muscolo liscio e la conseguente deposizione di collageno e lipidi extracellulari.  Alla crescita delle lesioni può contribuire l’adesione di piastrine all’intima denudata e il formarsi di trombi conseguenti alla erosione/ulcerazione delle placche aterosclerotiche.

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