Micobatteri

i micobatteri sono bacilli lunghi da 2 a 4 micron molto sottili, alcune specie possono produrre forme filamentose (10-15 micron), hanno un caratteristico involucro esterno, che riflettono le caratteristiche dei Gram +, ma presentano peculiari lipidi ecc.

Hanno una particolare resistenza ai normali coloranti e vanno trattati con preparati di acido fenico a 75-80°, una volta colorati sono difficilmente decolorabili, sono quindi bacilli acido resistenti. Sono le peculiari caratteristiche di permeabilità che rendono i processi metabolici ma soprattutto di scambio con l’ambiente dei micobatteri molto lente. I terreni adatti ai micobatteri sono di 3 tipi:

Terreni a basi di tuorlo d’uovo: contengono giallo d’uovo tamponato e sono arricchiti con verde di malachite, glicerolo o piruvato.

Terreni a composizione chimica definita: soluzione tampone arricchita con acido oleico, albumina bovina, destrosio, catalasi, solidificati con agar o liquidi; alcuni contengono farmaci a cui i micobatteri sono insensibili.

I micobatteri tendono a allinearsi in lunghe file per la presenza del fattore cordale, ma anche per la loro ricchezza di lipidi e la conseguente idrofobicità. Hanno un ritmo di moltiplicazione molto lento, 3-4 settimane di incubazione a 37°per ottenere colture visibili.

I micobatteri di interesse medico: la maggior parte dei micobatteri sono saprofiti del suolo altri innocui commensali dell’organismo umano. Il più importante patogeno umano è il Mycobacterium tuberculosis e la sua variante africana Mycobacterium africanum esiste poi la zoonosi bovina del Mycobacterium bovis trasmissibile all’uomo per via alimentare. Queste tre specie derivano probabilmente da un antenato comune avendo in effetti poche ma significative differenze.

Esistono poi una serie di batteri detti globalmente non tubercolari e poi c’è il Mycobacterium lepre che ha particolari proprietà biochimiche.

Mycobacterium tuberculosis: agente eziologico della tubercolosi, che dopo essere stato quasi debellato si sta ripresentando anche nei paesi industrializzati.

Caratteri antigeni: ha due classi di antigeni rispettivamente di natura polisaccaridica e di natura proteica, si verificano ampie reazioni crociate con altri antigeni micobatterici. I lipidi e le cere formate dagli acidi micoici hanno un potere coadiuvante l’immunogenicità, la risposta umorale non ha potere risolutivo, mentre ha un ruolo fondamentale la risposta cellulo-mediata.

Meccanismo dell’azione patogena: M. tuberculosis non produce esotossine propriamente dette, ne possiede endotossine LPS essendo queste ultime tipiche dei batteri Gram -. Ha una forte resistenza al killing intracellulare delle cellule fagocitarie, o perché alcune componenti batteriche sono tossiche per il macrofago, o impediscono la fusione lisosoma-fagosoma, o perché inibiscono l’acidificazione del fago-lisosoma. Un altro ruolo nel meccanismo patogenetico lo ha il fattore cordale.

Patogenesi dell’infezione tubercolare: si contrae di norma per via aerea, nei polmoni si innesca un processo infiammatorio di tipo essudativo con un forte richiamo di macrofagi, i bacilli vengono così fagocitati, alcuni vengono uccisi ma altri riescono a sopravvivere e moltiplicarsi nei macrofagi che intanto sono attivati e richiamano la risposta cellulo-mediata, si instaura un processo infiammatorio di tipo granulomatoso che riesce a confinare il battere, in alcuni casi il granuloma riesce a reprimere il battere di cui non resta traccia, ma in caso di immunodeficienza nel granuloma possono restare silenti o continuare l’infiammazione molto acuta con riversamento dei batteri nel torrente ematico e la loro diffusione metastatica in altre zone dell’organismo provocando altri granulomi e necrosi. In entrambi i casi le maggiori lesioni conseguenti alla malattia sono dovute in gran parte alla risposta immune cellulo-mediata.

La diagnosi di infezione: Se all’esame microscopico si repertano, in materiale proveniente dall’espettorato o da zone solitamente sterili, micobatteri acido-resistenti si può pensare alla presenza di infezione tubercolare. Per l’esame colturale si utilizzano piastre al tuorlo d’uovo e si decontaminano da altri batteri con l’esposizione a basi forti che non uccidono il M. tubercolosis. Dopo 2-3 settimane, dato il lento sviluppo, si apprezzeranno le colonie del batterio, con caratteristico aspetto eugonico giallastro. L’identificazione definitiva però si può ottenere con sonde molecolari per sequenze di DNA specifiche, questa metodica insieme al monitoraggio automatizzato di metaboliti specifici accorcia i tempi i diagnosi fino a 1-2 giorni, contro le 3 settimane dei metodi tradizionali.

Intradermoreazione con tubercolina (reazione di Mantoux): serve per l’accertamento di immunità cellulo-mediata verso M. tubercolosis, consiste nella somministrazione intradermica di tubercolina che si ottiene purificando alcune proteine micobatteriche mediante successive precipitazioni in solfato di ammonio, sono note usualmente come PPD. La positività dell’esame non indica una infiammazione in corso, ma solo un pregresso contatto con il micobatterio tubercolare. Le tubercoline di micobatteri non tubercolari danno spesso reazioni anche in assenza di reazione alla tubercolina tubercolotica.

Sensibilità ad antibiotici e chemioterapici: è sensibile alla streptomicina e alla rifampicina e a chemioterapici come l’acido para-aminosalicilico, comunque presenta spesso farmaco-resistenza quindi è opportuno praticare l’antibiogramma.

La profilassi della infezione tubercolare: esiste un vaccino allestito con la variante bovina a-patogena per l’uomo.

Mycobacterium leprae: è l’agente eziologico della lebbra, questa è una ,malattia cronica a lungo decorso ed  un lunghissimo periodo di incubazione. Presenta tipiche lesioni granulomatose che causano spesso mutilazioni deformanti che coinvolgono anche terminazioni nervoso con anestesie della cute. La malattia si trasmette per contagio interumano. È un bacillo acido-resistente che non ancora è stato possibile coltivare in vitro; nella infezione umane è localizzato nel citoplasma macrofagico e li è capace di moltiplicarsi in ammassi di batteri paralleli. La diagnosi è prevalentemente clinica e avvalorata dalla reperimento di batteri acido-resistenti nel citoplasma macrofagico.