Cardiopatia Ischemica

Per Cardiopatia Ischemica (CI) intendiamo uno spettro di condizioni patologiche molto ampio conseguenti ad ischemia, condizione di squilibrio tra il fabbisogno di sangue ossigenato del miocardio e la reale possibilità di apporto ematico, mediante la circolazione coronarica. In oltre il 90 % dei casi, la causa risiede nella riduzione del flusso ematico coronarico, anche se talora il cuore può risentire di una ridotta perfusione quando le richieste metaboliche superano le possibilità di apporto di sangue.

In base alla rapidità di sviluppo ed alla verità delle stenosi coronariche si possono distinguere quattro sindromi ischemiche:
1) angina pectoris: nelle sue tre forme (stabile, variante, instabile),
2) infarto miocardico: con danno miocardico effettivo e permanente,
3) cardiopatia ischemica cronica: con ICC,
4) morte improvvisa cardiaca.

Le varie sindromi della CI non rappresentano altro che le manifestazioni tardive della aterosclerosi, il cui inizio risale, probabilmente, alla fanciullezza. Nella maggior parte dei casi le varie sindromi ischemiche sono dovute ad una perfusione coronarica insufficiente rispetto al fabbisogno: si instaura una complessa interazione dinamica fra le stenosi aterosclerotiche stabili delle coronarie epicardiche, la trombosi intra-luminale, che si sovrappone ad una placca ateromatosa rotta o fissurata, l’ aggregazione piastrinica ed il vasospasmo coronarico.

Non vi è una stretta correlazione tra l’ estensione e la severità delle alterazioni anatomiche croniche, gli effetti emodinamici e l’ inizio e la prognosi della CI o delle altre complicanze dell’ aterosclerosi. Inoltre la dinamicità dell’ evoluzione morfologica delle placche coronariche gioca un ruolo importante nella storia naturale della malattia.  Il fattore scatenante l’ ischemia miocardica acuta é spesso rappresentato dalla rottura di placche aterosclerotiche, già parzialmente stenosanti, con conseguente emorragia, fissurazione o ulcerazione.

Nella maggior parte dei pazienti, questo tipo di danno vascolare é determinante nello sviluppo delle sindrome coronariche acute: l’ angina instabile, l’ infarto miocardico acuto e la morte improvvisa. E’ per questo motivo che, in molti pazienti, gli episodi ischemici acuti intervengono non a causa di stenosi severe, ma per la rottura improvvisa di una placca solo moderatamente stenosante (di solito dal 50 % al 75 %), ricca di lipidi ed incapace di indurre angina stabile, prima della rottura.  A tale situazione segue spesso trombosi murale ed intramurale.

Quindi le sindromi coronariche acute (angina instabile, IMA e morte improvvisa) hanno in comune le basi fisiopatologiche, rappresentate dalla rottura della placca aterosclerotica coronarica, come elemento patologico caratteristico e dalla sovrapposizione del trombo fibrino – piastrinico.

L’ angina tipica si manifesta, di solito, per l’ incapacità delle arterie coronarie marcatamente stenotiche di soddisfare alle aumentate richieste di ossigeno da parte del miocardio.  Nell’ angina instabile una fissurazione relativamente piccola o la rottura della placca aterosclerotica possono determinare una improvvisa modificazione strutturale della stessa, con aggregazione piastrinica, trombosi murale e, frequentemente, vasocostrizione, cui consegue riduzione transitoria del flusso ematico.

In alcuni casi, tromboembolie causano la formazione di micro-infarti distali secondari. Nell’ infarto del miocardio, la rottura della placca può portare all’occlusione trombotica. Una lesione coronarica in rapida evoluzione è spesso alla base dei casi di morte improvvisa cardiaca: in questi casi, la rottura della placca, con trombosi parziale e probabile embolizzazione, determina ischemia miocardica regionale ed aritmie ventricolari fatali.

Cardiopatia Ischemica Cronica: Un reperto frequente nella CIC é costituito dalla presenza di aderenze fra i foglietti pericardici che rappresentano gli esiti cicatriziali di pericarditi associate ai pregressi infarti miocardici.  Gli aspetti istologici principali sono rappresentati da:

1) atrofia miocardica diffusa e vacuolizzazione sub-endocardica,
2) estesa fibrosi interstiziale di tipo sostitutivo ed a distribuzione irregolare,
3) cicatrici ampie, esiti di pregressi infarti miocardici acuti.

 

 

 

Potrebbero interessarti anche...